元素商城整理编辑：当下经济快速增长对清洁能源有着强劲需求。天然气发电因其清洁、高效、调峰能力强等特点而成为中国发电行业的最佳选择。该中心致力于燃气发电技术创新，集合GE和哈电技术优势，开发适应中国国情的联合循环发电技术，为中国燃气电厂提供最具竞争力的联合循环电厂系统解决方案。 推动9HA重型燃机本地化，将全球最先进的燃气发电技术引入中国，推进本地化技术协作，建立本地系统整合能力。GE哈尔滨创新中心是GE公司在中国继成都和西安之后第三个以本土化和协同创新为目标的创新中心。 近日，通用电气公司(GE)哈尔滨创新中心在哈尔滨科技创新城科技大厦正式揭牌。该中心是通用电气公司(GE)与在中国的合作伙伴——哈尔滨电气集团公司(哈电)强强联手共同建立的科技研发平台，旨在针对中国国情和客户需求进行协同创新，提高燃机联合循环的整体性能，为中国用户提供最具竞争力的联合循环电厂系统解决方案，助推中国绿色清洁能源产业发展。

元素商城整理编辑：据物理学家组织网报道，研究人员通过给细胞编程，“诱骗”细菌细胞产生生物膜，这种生物膜能和金纳米粒子、量子点结合在一起。实验所用的细菌是大肠杆菌。这种细菌能产生生物膜，生物膜中含有一种叫做“螺旋纤维”的淀粉蛋白，帮大肠杆菌附着在物体表面。每根淀粉纤维都是由相同的亚单位CsgA不断重复构成的蛋白链，CsgA上还可以附加肽(蛋白质片段)，这些肽能捕捉非生物材料，如金纳米粒子。 生物膜、贝壳、骨骼组织等天然生物系统，能根据环境信号形成多功能、多尺度的生物与非生物成分集合体，比如骨骼，就是由矿物质、活细胞及其他物质组成的矩阵。3月23日出版的《自然—材料》杂志介绍了美国麻省理工大学工程师的最新成果，他们受这些天然材料的启发，合成出包含生物成分和非生物成分的活性生物材料。其中的活细胞能对环境起反应，产生复杂的生物分子，非生物材料能导电或发光。 研究人员利用诱导基因线路和细胞通讯线路，让细菌能在特定条件下产生不同类型的螺旋纤维，控制生物膜的性质，造出金纳米线、传导生物膜、量子点生物膜、具有量子力学性质的微晶体等。 他们先让细菌细胞丧失自然产生CsgA的能力，然后用一种只能在特定条件下，比如在有AHL分子的条件下，才能产生CsgA的转基因线路来代替，这样调节细胞环境中的AHL数量就能控制螺旋纤维的产生。 然后，他们改变大肠杆菌细胞，让它们能在有aTc分子时产生附加了肽的CsgA，这些肽构成了组氨酸。这两种转基因细胞能在一个群体中生长，改变AHL和aTc数量，就能控制生物膜的组成成分。两种分子同时存在时，生物膜中包含了加组氨酸和不加组氨酸的CsgA链两种成分。如果加入金纳米粒子，附加组氨酸就能“抓住”它们，形成一行行的金纳米线和能导电的网络。 要在螺旋纤维中添加量子点，研究人员会改变细胞，让它们能产生附有SpyTag的螺旋纤维，而在量子点上涂一层SpyCatcher(SpyTag伴侣)，它们就会结合在一起。这些细胞还能和产生组氨酸纤维的细菌一起生长，这样材料中就能同时含有量子点和金纳米粒子。 研究人员指出，目前这种“活材料”只是简单示范。它们在未来能源领域有着广泛应用，如蓄电池、太阳能电池，还能给生物膜涂上一层酶，催化分解纤维素，把农业废弃物转变为生物燃料，其他潜在应用还有诊疗设备、组织工程支架等。

元素商城整理编辑：肾癌是泌尿生殖系常见恶性肿瘤之一，约占成人恶性肿瘤的3%左右，死亡率占癌症死亡的2%。目前肾癌最主要治疗方法是肾根治性手术切除，然而肾癌起病隐匿，往往缺乏早期临床表现。大约30%的肾癌患者在诊断时已经发生转移，未转移的肾癌患者在进行切除术后，还有大约40%的患者会复发。并且肾癌对放疗、化疗均不敏感。因此，急需深入探索肾癌发病的分子机制，找到肾癌早期诊断和治疗的分子靶标。 近日，中国科学院北京基因组研究所基因组学与信息重点实验室刘江课题组与芝加哥大学的研究人员合作，在肾癌发病机制的研究中取得新进展，揭示在低氧的生理条件下，核蛋白SPOP(speckle-typePOZprotein)的过表达和错误定位是引发肾癌产生的核心因素。 肾透明细胞癌是肾癌最常见的病理学类型，占肾癌的75%，SPOP是泛素连接酶E3家族成员Cul3与底物结合的桥梁蛋白(adaptor)，通过介导许多核蛋白的泛素化而促进它们的降解，从而参与调控细胞的多种功能。刘江博士过去的研究发现，SPOP在99%的肾透明细胞癌的肿瘤组织中过表达，而在对应的正常肾组织中表达很低，还发现转移性肾透明细胞癌SPOP仍过表达，阐明SPOP是透明细胞癌的标记分子。 课题组近期的研究结果显示，核蛋白SPOP在肾癌组织中过量表达并错误定位在细胞质里。肾癌中，过度活化的缺氧诱导因子HIF可以转录调控SPOP表达。低氧微环境可以驱使过表达的SPOP蛋白在肾癌细胞质中大量累积。与核定位SPOP的促凋亡功能不同，胞质型SPOP能加速细胞增殖。通过生物信息分析和实验验证，发现胞质中的SPOP与肿瘤抑制因子PTEN和ERK磷酸酶DUSP7相结合，并通过泛素化通路使其降解，从而激活了PI3K-Akt和ERK信号通路。此外，肾癌中SPOP还通过降解Daxx和Gli2来抑制细胞凋亡和促进细胞增殖，从而导致肿瘤产生。相反敲除SPOP后能特异性杀死肾透明细胞癌，但对正常细胞影响较小。 以上结果阐明了SPOP在促进肾癌形成中的重要机制，即作为一个关键枢纽蛋白连接了低氧应激反应和泛素化降解肿瘤抑制因子。该研究揭示了肾癌中SPOP的原癌基因功能，为SPOP作为潜在分子探针或药物靶标提供线索，同时也为肾癌诊断和治疗提供新的理论依据。