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非小细胞肺癌中KRAS 基因突变分析

2014-10-22 17:11:13 第三方平台

元素百科资讯频道对非小细胞肺癌中KRAS基因突变分析：根据世界卫生组织的数据，肺癌目前是全世界癌症死因的第一名，约占全部恶性肿瘤的19%，全世界每年的新增病例超过120 万。近年来，备受人们关注的“驱动突变”已成为治疗的靶点和热点，包括表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）和间变性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）。

EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinasesinhibitor，TKI）通过与ATP 竞争结合胞外配体的结合位点，阻断酪氨酸激酶的活化和下游信号传导。含有EGFR 基因突变的非小细胞肺癌（non-small cell lungcancer，NSCLC）患者对EGFR-TKI 高度敏感，一线治疗有效率高达70%～80%，无疾病进展生存期（progression free survival，PFS）有显著改善。

但是，有些患者对EGFR-TKI 治疗不敏感，对药物存在原发耐药，此外对药物最初敏感的患者最终会出现继发耐药而导致肿瘤进展，可能的原因包括EGFR 基因20号外显子点突变或插入性突变，KRAS 基因突变和MET扩增等。

RAS基因包括KRAS、HRAS 和NRAS 三种，与肺癌相关的主要是KRAS基因，位于12 号染色体上，编码P21蛋白，通过接受和传递细胞外生长刺激信号影响细胞内核酶等大生物分子合成，进而对细胞的生长和分化进行调控。当KRAS 基因外显子2、3号发生突变时，RAS 基因被持续性活化，导致细胞恶性增殖、分化及调控紊乱。在白血病、大肠癌和胰腺癌等肿瘤中也发现了KRAS 基因有较高的突变率。cas号查询

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