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氨三乙酸的溶解性及用途
氨三乙酸的溶解性及用途
2014-11-17 16:48:35
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元素百科资讯频道 本文主要介绍氨三乙酸溶解性及其用途的文章。氨三乙酸外观为白色棱形结晶或粉末,加热至246℃时分解,产生含有一氧化碳、氧化碳以及氮氧化物的有毒烟雾。如果不小心吸入或摄入对人体有害,同时具有刺激性。
关键词:氨三乙酸,用途,溶解性
氨三乙酸溶解性
不溶于水,不溶于多数有机溶剂,微溶于热水,溶于碱液。
氨三乙酸的用途
氨三乙酸是一种相当重要的氨羧络合剂,可以广泛应用于精细化工领域,在国外,它被广泛的应用于各个工业领域,尤其是洗涤剂、阻垢剂和除垢剂、无氰电镀、聚氨酯泡沫发泡催化剂等。下面列出了具体的用途:
1 洗涤剂
2 化学镀和电镀
3 除垢剂和阻垢剂
4 塑料添加剂
5 印染
6 脱硫
7 化学分析
8 照相
9 螯合剂
10酸化剂
11 其它
除上述用途外,NTA还有许多其它用途:
NTA用于聚氨酯泡沫的发泡催化剂,这个用途是近年来在国外NTA使用的新用途 ,能立即发泡而迅速凝胶,使用量大,是非常具有发展前景的。
NTA可用于稀土元素的洗涤。
NTA可用于水稻、大麦、番茄等农作物的生长抑制剂、可调节农作物的生长,而调节其收获期。
NTA的高级脂肪氨盐可抑制细菌和真菌的生长。
用NTA配制的除臭剂,对NH3的脱臭率达92.2%,对MeSH、Me3N、H2S、吲哚、3-甲基吲哚的脱臭率分别为90.3%、88.9%、89.4%、81.6%、80.0%。
在印刷油墨及其它工业生产的浆料中加入NTA,可调节其粘度。作为稳定剂,NTA可加至金属防腐涂料、纸张防水涂料、农药、日用化学品、双丙酮醇等化学药品中,都能使产品的稳定性提高。
以上就是关于氨三乙酸溶解性及其用途的所有内容介绍。
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维生素a是什么
维生素A(vitaminA)又称视黄醇(其醛衍生物视黄醛)或抗干眼病因子,是一个具有脂环的不饱和一元醇,包括动物性食物来源的维生素A1、A2 两种,是一类具有视黄醇生物活性的物质。维生素A1多存于哺乳动物及咸水鱼的肝脏中,而维生素A2常存于淡水鱼的肝脏中。由于维生素A2的活性比较低,所以通常所说的维生素A是指维生素A1。
维生素A在分类中属于脂溶性维生素,同属于脂溶性维生素的还有维生素D(又称钙化醇)、维生素E(又称生育酚)和维生素K(又称凝血维生素);另一类是水溶性维生素,主要是B族维生素(主要包括B1、B2、B3、B6、B12)、维生素C(又称抗坏血酸)、维生素PP(又称尼克酸)、维生素H(又称生物素)和维生素M(又称叶酸)等。
维生素a对人体有什么好处
能够防止夜盲症和视力减退,有助于对多种眼疾的治疗;抗呼吸系统感染作用;有助于免疫系统功能正常;能保持组织或器官表层的健康;有助于祛除老年斑;促进发育,强壮骨骼,维护皮肤、头发、牙齿、牙床的健康;外用有助于对粉刺、脓包、疖疮,皮肤表面溃疡等症的治疗。
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维生素a中毒症状
成人维生素a过量的症状表现变化比较缓慢而持久,早期会有食欲减退,体重下降,接下来慢慢出现皮肤干燥,脱屑,皲裂,脱发,可能出现长骨连接处肿胀并疼痛,肝脾大,骨皮质增生,有的人会发生血钙增高,高尿钙等表现,甚至会出现肝硬化。
婴幼儿维生素a过量的症状可以从以下几点来充分说明:婴幼儿维生素a过量的一般性症状表现为烦燥不安和厌食。一是发生在皮肤和粘膜上的变化,这些变化多表现不一,多表现为皮肤粗糙干燥,有皮脂溢出样的皮疹或散在于全身的斑丘疹。也有的患儿表现为皮肤薄而发亮,伴片状脱皮或掉屑,毛发稀少而枯干,掉发。婴儿因前囟未闭合多表现为前囟饱满,甚者有骨缝离开,患儿常因头痛而哭闹。颅压增高可能是因为脑脊液分泌过多或者是因为与吸收障碍有关,而停药后颅压恢复得比较慢。
婴幼儿维生素a过量的症状表现之二是骨骼系统的变化,多会发生前臂和小腿骨等四肢长骨的转移性骨痛,可累及到尺骨、桡骨、胫骨。有压疼,可见局部软组织肿胀,骨疼可在不同部位同时出现也可能在同一位置反复发生。
婴幼儿维生素a过量的症状第三大表现是肝脏受到累及,过量的维生素a,会损害肝脏,可以出现转氨酶增高,重者会出现肝硬化,甚至腹水,停服后需要两个月方可复常。
婴幼儿维生素a过量还会影响儿童的生长和发育,母亲在孕期过量摄食维生素a,会导致畸胎的发生,多见于颅面部,泌尿系统或心血管的畸形。
维生素a过量的症状表现在肾脏可以出现尿钙增高,并有高尿酸血症,表现在血液系统会有再生低下性贫血,白细胞也下降,凝血酶原低下,并可出现鼻衄和齿龈出血。
维生素a中毒治疗方法
1、生素A中毒症一旦确诊,应立即停服,自觉症状常在1~2周内迅速消失,但血内维生素A可于数月内维持较高水平。
2、头颅X线征象可在6周~2个月内恢复正常,但长骨X线征象恢复较慢,常需半年左右,故应在数月内不再服维生素A,以免症状复发。应用浓鱼肝油或维生素A制剂时,不可超过需要量。
3、必须用大剂量时,应严格限制用药时间,避免产生中毒症。有人报道孕妇在早期服用维生素A过多,可致流产和胎儿畸形,因此,孕妇服用量每日不宜超过5,000IU。
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c-Abl-p38α信号治疗帕金森症前景
最近中国科学院生物物理所的袁增强等人在著名期刊 《Cell Death & Differentiation》杂志在线发表了题为“c-Abl–p38α signaling plays an important role in MPTP-induced neuronal death”的研究报告,介绍了他们关于c-Abl-p38α信号在多巴胺神经元死亡中发挥重要作用研究成果。
在这项最新的研究中,袁增强实验室发现非受体酪氨酸激酶c-Abl在MPTP (1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢砒啶)诱导的多巴胺神经元死亡发挥重要作用。在MPTP处理小鼠纹状体及黑质致密部发现c-Abl显着被激活,神经元中特异性敲除c-Abl可以显着减少MPTP导致的多巴胺神经元死亡。注射c-Abl抑制剂STI571(甲磺酸伊马替尼)同样可以显着减少MPTP诱导的神经元死亡,并且显着改善小鼠运动协调能力。结合SILAC技术及生化方法,鉴定到在氧化压力下c-Abl主要激活了下游底物p38α。c-Abl特异性的酪氨酸磷酸化p38α Y182及Y323位点,促进p38α二聚体的形成进而激活p38α。p38α的抑制剂也能够显着抑制MPTP导致的多巴胺神经元的死亡及改善小鼠的运动协调能力。这项研究显示开发特异性的能够顺利通过血脑屏障的c-Abl或p38α抑制剂在预防或者治疗散发性帕金森氏病具有重要的应用前景。
帕金森症临床特征
帕金森症的主要临床特征是静止性震颤,运动迟缓和肌僵直,神经病理学特征是位于黑质致密部的多巴胺神经元的丢失及路易斯小体的形成。导致帕金森氏病因素主要包括两方面,一是由基因突变导致的家族遗传性帕金森氏病;二是由于环境毒素及衰老过程中体内活性氧的累积导致的多巴胺能神经元死亡出现的散发性帕金森氏病。但是由基因突变导致的帕金森氏病只占少数部分,大多数的帕金森氏病患者都是散发性,因此研究氧化压力下多巴胺神经元死亡的分子作用机制及发现新的药物作用靶点具有重要意义。
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