元素百科资讯频道:本文是介绍雷尼替丁的主要药理,雷尼替丁常见的不良反应以及雷尼替丁体内代谢过程的文章。
一、雷尼替丁的主要药理
药效学
动物实验证明,雷尼替丁具有竞争性阻滞组胺与H2受体结合的作用。抑制胃酸作用,以摩尔计为西咪替丁的5~12倍。因此为强效的H2受体阻滞剂。
药动学
口服后自胃肠道吸收迅速,1~2小时血药浓度即可达峰值,在体内分布广泛,且可通过血脑屏障。30%经肝代谢,50%以原形自肾随尿排出。口服后半衰期为2~3小时,与西咪替丁相似。
药动学
口服易吸收,且不受食物及制酸剂的影响。服药后1~3h达血药浓度高峰,消除半减期为2~2.5h.蛋白结合率为15%,绝对生物利用度约50%。本品大部分以原形从肾排泄,24h从尿中排出给药量的45%。与西咪替丁所不同的是本品并不是肝药酶抑制剂,故不干扰华法林等依靠肝药酶代谢的药物在体内的生物转化。
二、雷尼替丁常见的不良反应
1.常见的有恶心、皮疹、便秘、乏力、头痛、头晕等。
2.与西咪替丁相比,损伤肾功能、性腺功能和中枢神经的不良作用较轻。
3.少数患者服药后引起轻度肝功能损伤,停药后症状即消失,肝功能也恢复正常。曾怀疑可能系药物过敏反应,与药物的用量无关。
4.长期服用因可持续降低胃液酸度,而利于细菌在胃内繁殖,从而使食物内硝酸盐还原为亚硝酸盐,形成N-亚硝基化合物。
三、雷尼替丁体内代谢过程
本品口服吸收迅速但不完全,有首过代谢作用,故生物利用度仅为50%。本品口服后约2小时出现血药峰浓度,其吸收不受食物或抗酸剂的影响。作用时间可维持12小时,蛋白结合率为15%。血浆消除t1/2为2-3小时。本品少量在肝内代谢成N-氧化物,S-氧化物和去甲基雷尼替丁。24小时内口服剂量的约35%和静脉注射剂量的70%以原形由尿排泄,也有一部分从粪便排出。本品可透过胎盘屏障,乳汁中浓度高于血浆浓度。虽不易透过血脑屏障,但对中枢神经系统的毒性已被报道。cas号查询