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聚二烯丙基二甲基氯化铵的基本信息介绍
聚二烯丙基二甲基氯化铵的基本信息介绍
2014-12-19 09:29:38
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元素百科资讯频道:本文主要介绍聚二烯丙基二甲基氯化铵的性状、用途、生产方法及毒性。
聚二烯丙基二甲基氯化铵的性状
聚二甲基二烯丙基氯化铵(PDDA)又名聚二甲基二烯丙基氯化铵,是一种具有特殊功能的水溶性阳离子型高分子材料。外观为无色至淡黄色粘稠液体。安全、无毒、易溶于水、不易燃、凝聚力强、水解稳定性好、不成凝胶,对pH值变化不敏感,有抗氯性。凝固点约-2.8℃,比重约1.04g/cm,分解温度280-300℃。该分子结构中含有烯基双键,阳离子性,可以通过各种聚合反应,形成强阳离子线性均聚物和各种共聚物。
聚二烯丙基二甲基氯化铵的用途
本品属有机高分子絮凝剂。用于工业水处理,其特点是用量小,处理效率高,适应范围广。
是一种新型高效无毒有机高分子净水剂,广泛用于地表水源饮用水、工业用水及污水和废水的处理。
聚二烯丙基二甲基氯化铵的生产方法
将氯丙烯水洗除杂后,加入反应釜中,再中入二甲胺水溶液和氢氧化钠水溶液。在45℃反应45h后,用四氯化碳萃取。分出水层,四氯化碳层放入蒸馏釜中,先常压蒸出四氧化碳。再减压蒸出N,N-二甲基烯丙胺。将N,N-二甲基烯丙胺加入聚合釜中,加入水溶解,用过硫酸铵作引发剂,Na2EDTA作助催化剂,往釜中充氮气置换空气。抽真空聚合,在70~80℃下反应4h。冷却至10℃左右用甲醇稀释后。用丙酮析晶,静置1h,减压过滤,真空干燥得固体产品。
聚二烯丙基二甲基氯化铵的毒性
在常温下十分稳定,不水解、不易燃、对皮肤刺激性小、低毒。
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化学词典为您介绍:腺苷的适应症和副作用。腺苷是内源性嘌呤核苷,能使房室结传导减慢,阻断房室结折返途径,阵发性室上性心动过速(PSVT)(伴或不伴预激综合征)患者恢复正常窦性心律。腺苷能迅速为红细胞所摄取,因此作用时间很短,游离腺苷的血浆半衰期小于10s。
腺苷的适应症
腺苷的适应症是将PSVT(伴或不有预激综合症)转复至窦性心律。由于腺苷的半衰期很短,PSVT可以复发。可重复注射以治疗反复发作的PSVT,但维拉帕米和地尔硫卓的作用时间较长,如无禁忌症(如预激综合症),则更为可取。
腺苷的副作用
腺苷的副作用(潮红、气急、胸痛)较常见,但多为一过性(1~2min内消失)。室上这终止后常见短暂的窦性心动过缓和室性早搏。
因此对有窦缓或房室阻滞者慎用。由于腺苷的作用时间短,因此对血流动力学几无影响,较少引起低血压。
腺苷与某些药物具有相互作用。
治疗浓度的茶碱能阻断腺苷赖以发挥电生理和血流动力学作用的受体。
双嘧达莫(潘生丁)阻断腺苷的摄取,从而使其作用增强。
对正在服用这些药物的患者,应选用其它药物治疗心律失常。(编辑:YD)
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洋金花有毒吗?
关于曼陀罗中毒的报道并不少见,据54例的介绍,曼陀罗的花、叶、 洋金花-原植物果实、种子均能使人中毒,中毒的发生一般以深秋(9、10月份)为多,此时的中毒以果实(种子)为主,春季中毒患者往往误将曼陀罗叶与野菜一同煮食而中毒。
洋金花的中毒表现
中毒可出现口干、吞咽困难、声音嘶哑、皮肤干燥、瞳孔散大、脉快,颜面潮红、谵语幻觉、抽搐等,甚则使血压下降而致死,严重者进一步发生昏迷及呼吸、回圈衰竭而死亡。
洋金花的中毒急救
以5000高锰酸钾或1%鞣酸洗胃,然后以硫酸镁导泻或灌肠;用3%硝酸毛果芸香碱溶液每次2~4毫升皮下注射,以拮抗莨菪碱作用,15分钟一次,直至瞳孔缩小、对光反射出现,口腔粘膜湿润为止。
也可用水杨酸毒扁豆碱1mg皮下注射,每15分钟一次,可用数次;烦躁不安或惊厥时或给镇静剂,如三溴片、氯丙嗪、水合氯醛、苯巴比妥、安定等;对症及支持疗法:有呼吸抑制时,应给氧气吸入,并作人工呼吸;高热时用冰袋降温,酒精擦澡,解热剂等;瞳孔散大可用0.1~1%水杨酸毒扁豆碱滴眼;重症者可给氢化可的松静滴;中药绿豆衣120克,银花60克,甘草150克,水煎分多次服用。(编辑:YD)
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元素百科为您介绍:帕金森是什么病?相信很多人对于这种病应该听的比较多,帕金森号称是中老年人的第二号杀手,帕金森病又称震颤麻痹。该病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病。帕金森会让人逐渐失去行动能力,慢慢的不能行走,伤害人的身体和精神健康。那么帕金森是怎么得的呢?
帕金森是什么病
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例,仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
帕金森病是怎么得的
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
年龄老化
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病,这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长,正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高,因此,年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
遗传因素
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白(α-synuclein,PARK1)的发现以来,目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5~10%有家族史,大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。
环境因素
20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状,且对左旋多巴制剂有效。研究发现,吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+,并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内,抑制线粒体呼吸链复合物I活性,促发氧化应激反应,从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出,线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现,人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病,提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。
其他
除了年龄老化、遗传因素外,脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关,这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。
总之,帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
责任编辑:qxl
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