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高硼硅玻璃减反射技术已达国际先进水平
2014-02-18 13:57:33
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近日,依托北京市太阳能研究所集团有限公司建设的“北京市太阳能热利用工程技术研究中心”自主研发的高硼硅玻璃减反射技术达到国际先进水平。
该工程中心利用自主研发的高硼硅玻璃溶胶凝胶减反射技术,制备出膜层折射率与基底玻璃完全匹配的闭孔减反射膜,解决了酸催化溶胶透过率低、衰减快、碱催化溶胶耐磨性差及膜层亲水发霉的难题。
该减反射膜具有透过率高、膜层牢固性好、硬度大、耐候性好、成本低的优点。镀制的减反射高硼硅玻璃管的透过率、反射率等指标达到了国际先进水平。
该工程中心积极与力诺太阳能集团、清华大学、菲斯曼太阳能公司、有色金属研究院能源所等多家国内知名的太阳能真空管制造单位开展产学研合作,加强协同创新,共同促进我国太阳能行业的发展。
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科学家发现决定人体肥胖的新基因
元素百科编辑告诉您:科学家发现决定人体肥胖的新基因。肥胖是21世纪面临的最大公共健康挑战之一,目前肥胖影响着全世界超过5亿人口。最近,来自美国MIT和哈佛大学医学院的研究人员在著名国际学术期刊NewEnglandJournalofMedicine上发表了一项最新研究进展,得益于该研究,科学家们或将开发出预防甚至治疗肥胖的新方法。
发现决定人体肥胖的新基因
自从2007年发现肥胖基因FTO以后,FTO一直得到大家的关注,但早先研究一直无法找到该基因区域的遗传差异导致肥胖的具体机制。
MelinaClaussnitzer教授这样说道:“许多研究都试图找到FTO基因与调控食欲或运动倾向性有关的脑信号通路之间的关联,而我们的研究表明这一肥胖相关基因主要以一种脑非依赖性的方式作用于脂肪前体细胞,影响肥胖的发生。”
为找到FTO基因发挥作用的细胞类型,研究人员在超过100中组织和细胞类型中进行了遗传调控研究,结果发现FTO在人类脂肪前细胞中发挥主要作用,这表明基因差异可能会影响人类脂肪细胞的功能。
研究人员从携带该基因风险突变或正常基因(非风险突变)的健康欧洲人中收集了脂肪组织样本,研究后发现FTO基因风险突变能够激活脂肪前体细胞中的一个主要调控区域,开启两个远距离基因--IRX3和IRX5。
科学家研究新的肥胖基因
接下来的实验证明IRX3和IRX5都作为产热过程的关键调控因子发挥重要作用而与经典棕色脂肪组织产热不同,这条新发现的信号途径主要控制白色脂肪组织的产热,它与肥胖的遗传关联性表明它可能影响着人类的全身性能量平衡。
研究人员预测FTO与肥胖的关联性可能仅仅是由一个核苷酸的突变所导致的。
在肥胖风险个体中,FTO基因中的一个胸腺嘧啶被胞嘧啶所替代,影响了对调控区域的抑制作用,开启了IRX3和IRX5的表达,随后关闭了机体的产热功能,导致脂质积累最终导致肥胖发生。(编辑:YD)
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编辑基因或许可以治疗肥胖症
元素百科为您介绍:编辑基因或许可以治疗肥胖症。在实验过程中,研究人员发现,FTO基因变异将诱发与IRX3基因和IRX5基因相关的过多活性,而这两种基因负责形成脂肪组织细胞。细胞本身存在两种形式——白细胞和脂肪细胞,而脂肪细胞以脂肪的形式存储能量,而棕色脂肪细胞用它来生产热量。提升IRX3基因和IRX5基因活性有助于形成白色脂肪细胞,从而导致产生过剩的白色脂肪组织。
基因治疗肥胖症的研究
FTO是通常与肥胖相关联的基因之一。在此之前人们普遍认为,FTO基因突变会引起胃口激素、胃饥饿素水平的提高,迫使人们常常感受到饥饿感。
美国科学家查明,负责肥胖因素的FTO基因是如何运作的。研究成果发表在《新英格兰医学杂志》(TheNewEnglandJournalofMedicine)之上,而《科学》(Science)门户网站对这项研究进行了简短报道。分析肥胖基因需从FTO基因着手。
细胞本身存在两种形式——白细胞和脂肪细胞,而脂肪细胞以脂肪的形式存储能量,而棕色脂肪细胞用它来生产热量。
编辑基因或许可以治疗肥胖症
在实验过程中,研究人员发现,FTO基因变异将诱发与IRX3基因和IRX5基因相关的过多活性,而这两种基因负责形成脂肪组织细胞。
提升IRX3基因和IRX5基因活性有助于形成白色脂肪细胞,从而导致产生过剩的白色脂肪组织。
研究人员利用名为CRISPR-Cas9的技术编辑了FTO基因。在编辑之后IRX3基因和IRX5基因活性水平下降,而发展中的细胞很可能成为棕色的脂肪细胞。随着编辑研究显示,医生还需理解,这种技术是否适合治疗遗传性肥胖症,并且其成效如何。(编辑:YD)
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抗击艾滋病的两种新方法
元素百科为您介绍:抗击艾滋病的两种新方法。美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院进行的一项最新研究表明,有两种抗击艾滋病的方法——在感染的初始阶段,使用热休克蛋白或小分子,来攻击HIV相关精液中的小纤维。HIV在男性精液之间进行传播,男性精液含有蛋白质片段沉积物,称为淀粉样纤维。这些小纤维可以通过帮助病毒附着在人类细胞周围的膜上,而增加HIV的传播。科学家们推测,降低精液中淀粉样纤维水平的治疗方法,或许能够减少HIV的传播。
抗击艾滋病的第一种新方法
在本月早些时候,研究人员将相关研究结果发表在了《Chemistry&Biology》杂志,本文资深作者是JamesShorter博士。
在研究中,调查人员使用一种酵母热休克蛋白Hsp104,来攻击淀粉样纤维。首先,Hsp104和一种增强型工程变体,可直接将小纤维改装成非淀粉样的形式。他们还制成了不活跃的Hsp104支架,可将小纤维重组成较大的、无害的集合物。最后,他们修改了Hsp104,使其与一种有隔室的酶相互作用,以不可逆地降解精液中的小纤维。
Shorter称:“每一种策略都会削弱淀粉样蛋白促进HIV感染的能力,因此这种方法有可能作为一种疗法。”这项工作是由第一作者LauraCastellano博士带领完成的。
抗击艾滋病的第二种新方法
另一篇论文,由Shorter发表在最近的《eLife》杂志上,描述了第二种方法——一种小分子,也会破坏精液中促进HIV感染的淀粉样蛋白。然而,这种分子——称为CLR01,也攻击病毒本身。
钳状CLR01既可以破坏纤维形成,也能分解已形成的纤维。CLR01通过破坏病毒颗粒周围的膜,可防止HIV颗粒与纤维相互作用,能够取代已经结合小纤维的病毒颗粒。当存在CLR01时,如果人类细胞暴露于含HIV的精液,被这种病毒感染的机会就可能降低至少100倍。
CLR01也能够有效地直接干扰其它包膜病毒,包括丙型肝炎病毒、人巨细胞病毒和单纯疱疹病毒,但是对非包膜的人5型腺病毒是无效的。CLR01也可能有效地对抗许多其它的包膜病毒,包括流感病毒和埃博拉病毒。
在大脑中,不同蛋白形成的淀粉样纤维,与神经退行性疾病相关,如帕金森病,因此作者认为,CLR01对这些疾病可能也是有用的。
Shorter说:“CLR01有相当大的潜力作为一种治疗方法,减少HIV和其他性传播病毒疾病的传播。值得注意的是,CLR01并不影响细胞膜,这表明它可以安全地纳入阴道或肛门用凝胶中,来预防HIV感染,而无副作用的风险。”
下一步,研究人员将在非人类灵长类动物中,评估这种方法的安全性和有效性。Shorter说:“我们认为,CLR01可能比其他正在开发的杀菌剂更加有效,因为它的双重作用,它的安全性及其潜在的广泛应用。”(编辑:YD)
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