简介阿拉丁试剂能够在不对称催化/配体产品系列中提供一系列BINOL衍生手性磷酸。这一类成熟的手性Brønsted酸催化剂已被越来越多地应用在了有效的转化反应中了。图1. BINOL衍生的手性磷酸优势•金属催化剂和手性助剂的替代品•催化剂的两种对映体均可被使用•催化剂装填量相对较低（通常为1-5mol%）•在非冷冻反应温度（-30~23°C）下具有高选择性代表性应用还原胺化反应手性磷酸催化的最早应用之一是用有机还原剂（Hantzsch酯）对亚胺进行无金属还原，从而得到富含对映体的胺。Rueping(2005),List(2005),MacMillan(2006)图2. 还原胺化烯丙基化醛的对映选择性烯丙基化可以在非常温和的条件下，在非低温（-30°C）环境下完成。Antilla(2010)图3.烯丙基化Friedel-Crafts烷基化反应通过不对称烷基化反应，可以获得对映体富集形式的官能化吲哚和吡咯。Terada(2007)图4. Friedel-Crafts烷基化反应参考文献1.Rueping M, Sugiono E, Azap C, Theissmann T, Bolte M. 2005. EnantioselectiveBrønstedAcidCatalyzedTransferHydrogenation:OrganocatalyticReductionofImines. Org.Lett.. 7(17):3781-3783. https://doi.org/10.1021/ol05159642.Hoffmann S, Seayad AM, List B. 2005. APowerfulBrønstedAcidCatalystfortheOrganocatalyticAsymmetricTransferHydrogenationofImines. Angew.Chem.Int.Ed.. 44(45):7424-7427. https://doi.org/10.1002/anie.2005030623.Storer RI, Carrera DE, Ni Y, MacMillan DWC. 2006. EnantioselectiveOrganocatalyticReductiveAmination. J.Am.Chem.Soc.. 128(1):84-86. https://doi.org/10.1021/ja057222n4.Jain P, Antilla JC. 2010. ChiralBrønstedAcid-CatalyzedAllylborationofAldehydes. J.Am.Chem.Soc.. 132(34):11884-11886. https://doi.org/10.1021/ja104956s5.Terada M, Sorimachi K. 2007. EnantioselectiveFriedel-CraftsReactionofElectron-RichAlkenesCatalyzedbyChiralBrønstedAcid. J.Am.Chem.Soc.. 129(2):292-293. https://doi.org/10.1021/ja06781666.Itoh J, Fuchibe K, Akiyama T. 2008. ChiralPhosphoricAcidCatalyzedEnantioselectiveFriedel-CraftsAlkylationofIndoleswithNitroalkenes:CooperativeEffectof3ÅMolecularSieves. Angew.Chem.Int.Ed.. 47(21):4016-4018. https://doi.org/10.1002/anie.2008007707.He Y, Lin M, Li Z, Liang X, Li G, Antilla JC. 2011. DirectSynthesisofChiral1,2,3,4-Tetrahydropyrrolo[1,2-a]pyrazinesviaaCatalyticAsymmetricIntramolecularAza-Friedel-CraftsReaction. Org.Lett.. 13(17):4490-4493. https://doi.org/10.1021/ol2018328

简介纳米级材料具有特殊有序多孔特征，在光学、催化、给药系统、涂料、化妆品、生物分离、诊断、气体分离和纳米技术中发挥着重要的作用。纳米多孔材料由具有空隙空间的无定形或结晶框架组成，可能呈圆柱形或笼形。大多数纳米多孔材料主要分为三大类：微孔、中孔和大孔。1微孔材料（例如MOF、沸石、碳和无定形玻璃）具有极窄的孔径分布（0.5-2nm的范围）。2这些材料表现出高热稳定性和催化活性，因而在裂化过程中十分有用，并且还可以用作离子交换介质、干燥剂以及气体分离材料。金属有机框架（MOFs）是快速发展的微孔固体类别之一。3由于可用于合成沸石和相关的结晶分子筛的孔模板的性质问题，导致其在孔尺寸和可进入性方面具有内在限制。相反，孔径为50-1000nm的大孔材料（如多孔聚合物珠）在牺牲材料选择性的情况下，允许更加容易地进入内部孔隙。这些缺点促进了介孔材料的发展，这些材料具有中间的孔径范围：2-50nm。4介孔材料具有许多关键优势：孔径分布窄、表面积大(>500m2/g)。用各种金属氧化物(MO2)（包括二氧化硅、氧化铝和二氧化钛）取代原有的框架/壁材料简单的有机功能化策略生物相容性和低毒性。介孔材料的结构性质和表征有序中孔材料可根据其结构尺寸和孔隙几何形状进行分类，例如（2D-或3D-）圆柱形或（3D-）笼型结构。圆柱形结构，如MCM-48、AMS-6(Iad)、MCM-41、SBA-15和NFM-1(p6mm)，具有均匀的孔径，并且在催化、吸附和作为药物递送载体中表现出应用潜力。相比之下，中间笼型结构固体，如FDU-1(Imm)、SBA-1(Pmn)和AMS-8(Fdm)，由球形或椭圆形笼子组成，通过较小的笼连接窗口进行三维连接，可用于控制活性剂的传质。表征方法包括粉末X射线衍射、N2吸附/解吸、扫描电子显微镜（SEM）和透射电子显微镜（TEM）等。这些方法常用于阐明介孔材料（如二氧化硅，见图1）的结构和纹理特性。 图1.典型介孔二氧化硅材料的扫描电子显微镜图像。 粉末X射线衍射（XRD）通常用于在纳米尺度和中尺度下识别物相晶体学对称性。由于在中孔材料中，大多数峰出现在低角度并且可能由于相似的短程有序而发生重叠，因此使用粉末X射线衍射对中孔材料进行相识别可能是困难的。图2显示了介孔二氧化硅中孔隙的形态和结构顺序的典型结果。使用高分辨率透射电子显微镜（HRTEM）可以实现对中尺度的孔隙顺序和对称性进行详细分析。HRTEM表征对于提取介于该孔径长度范围内的详细信息至关重要。气体吸附是一种用于获得多孔材料的综合表征的补充方法。在各种相对压力下，多孔固体对气体进行吸附可以提供多种关于材料性质的信息，其中包括表面积、孔体积以及孔径。图3显示了典型的气体吸附等温线。图2.典型的立方介孔二氧化硅材料的X射线衍射结果。图3.典型介孔二氧化硅纳米粒子的N2吸附等温线，对应表面积为850m2/g，孔径为3.8nm的结果。功能介孔二氧化硅最通用的一类介孔材料是多孔二氧化硅，其结合了明确的孔径和二氧化硅在一系列应用中的已知的生物相容性。多孔二氧化硅材料的一个重要特性是其能够在二氧化硅壁上掺入功能有机物（R）。煅烧后，多孔二氧化硅具有高密度的表面硅烷醇（≡Si-OH）基团。这些硅醇能与各种硅烷进行反应，从而在二氧化硅骨架上掺入不同的功能基团(≡Si-R)，进而用于缀合目标分子。5功能化材料的性质和潜在应用包封药物、蛋白质和其他生物分子气体、离子和分子的吸附剂加载用于催化的活性位点装载纳米颗粒，包括氧化铁、金等我们提供用三种不同官能团改性的纳米多孔Si：丙氨基、丙基羧酸和丙硫醇基团（表1）。纳米多孔材料在研究和工业中的应用药物递送系统开发药物递送系统（DDS）的主要挑战是药物的功效会在达到靶标之前减少，其主要原因是药物从体内排泄。此外，药物载体在治疗期间必须是无毒和惰性的。由于大多数生物分子和药物大约为几纳米，因此孔径为2至30nm的纳米多孔二氧化硅对于这类生命科学的应用具有重要意义。6催化在催化领域，具有纳米级特征的高表面积材料常常用于开发高选择性的催化剂，其能够减少工业应用中的能量使用和废物/污染物产生。7多孔材料，例如沸石（微孔固体）在工业中广泛用作催化剂和催化剂载体。然而，当大分子参与催化反应时，传质过程限制了沸石结构在催化过程中的适用性。为了让反应物更加容易扩散到催化位点，可以通过将孔径扩大到中间范围来解决8。这些具有超选择性的催化剂可以在许多行业中显著降低成本。诊断介孔材料因其增强的图像对比度和化学稳定性而成为诊断应用中的理想选择。此外，功能基团可以在孔内进行共轭，从而为多次测量和检测提供了新的可能性。由于基于二氧化硅的多孔材料的低毒性及其能够承载各种荧光标记物、染料和药物的能力，其可用于追踪治疗药剂的位置和活性。吸附剂纳米多孔材料的高表面积使得它们可用作多种气体、液体和有毒重金属的吸附剂。同时，由于介孔二氧化硅材料的表面性质（疏水性、亲水性或官能度）的改变，可以显著增加对这些物质的吸附。介孔材料作为吸附剂已应用于多种应用中，例如从水中去除污染物、储存气体（例如CO2、H2、O2、CH4、H2S）、吸附二甲苯分离、以及生物和药物化合物的分离。层析介孔二氧化硅的大孔体积、表面积和窄孔径分布使其成为尺寸排阻色谱的优良选择。这些材料已作为尺寸排阻色谱、毛细管气相色谱、蛋白质组学分离、正相高压液相色谱（HPLC）以及对映选择性HPLC的载体或固定相。参考文献1.WanY,Zhao.2007.OntheControllableSoft-TemplatingApproachtoMesoporousSilicates.Chem.Rev..107(7):2821-2860. http://dx.doi.org/10.1021/cr068020s2.2008.Microporousframeworksolids.FocusonCatalysts.2008(6):8. http://dx.doi.org/10.1016/s1351-4180(08)70292-73.YaghiOM,LiG,LiH.1995.Selectivebindingandremovalofguestsinamicroporousmetal?organicframework.Nature.378(6558):703-706. http://dx.doi.org/10.1038/378703a04.BeckJS,VartuliJC,RothWJ,LeonowiczME,KresgeCT,SchmittKD,ChuCTW,OlsonDH,SheppardEW,McCullenSB,etal.1992.Anewfamilyofmesoporousmolecularsievespreparedwithliquidcrystaltemplates.J.Am.Chem.Soc..114(27):10834-10843. http://dx.doi.org/10.1021/ja00053a0205.DoadrioJC,SousaEMB,Izquierdo-BarbaI,DoadrioAL,Perez-ParienteJ,Vallet-RegíM.Functionalizationofmesoporousmaterialswithlongalkylchainsasastrategyforcontrollingdrugdeliverypattern.J.Mater.Chem..16(5):462-466. http://dx.doi.org/10.1039/b510101h6.Vallet-RegíM,BalasF,ArcosD.2007.MesoporousMaterialsforDrugDelivery.Angew.Chem.Int.Ed..46(40):7548-7558. http://dx.doi.org/10.1002/anie.2006044887.TaguchiA,SchüthF.2005.Orderedmesoporousmaterialsincatalysis.MicroporousandMesoporousMaterials.77(1):1-45. http://dx.doi.org/10.1016/j.micromeso.2004.06.0308.SayariA.1996.CatalysisbyCrystallineMesoporousMolecularSieves.Chem.Mater..8(8):1840-1852. http://dx.doi.org/10.1021/cm950585+

全反式维甲酸(RA,ATRA)是一种多效激活因子，负责调节与正常脊椎动物细胞分化、细胞增殖、凋亡和胚胎发育等过程相关的基因。维甲酸及其作为激活配体的受体蛋白是众多分析维甲酸介导基因表达的研究热点。目前的技术，包括siRNA敲除特定基因，RT-PCR评估基因表达，染色质免疫沉淀，已经成为扩展经典RA信号通路认知的关键。维生素A(全-反式-维甲酸)及其酯是功能性RA的前体，而胡萝卜素，特别是β-胡萝卜素，是由植物合成的维生素A前体（详见图1、2、3）。类维生素A这一术语既包括结构上与维生素A有关的化合物，也包括具有生物维生素A活性的化合物。动物通过代谢饮食中的胡萝卜素生成脂溶性类维生素A，并将类维生素A主要储存在肝脏中；动物不能通过其他机制合成类维生素A。胡萝卜素存在于几种食用植物中，包括黄色、红色或深绿色的蔬菜，以及红色或黄色的非柑橘类水果。人类主要的动物性维生素A饮食来源包括肝脏、鱼类和鱼油，如金枪鱼、沙丁鱼和鳕鱼的鱼油。在美国，乳制品通常补充维生素A和维生素D。维生素A摄入后与视黄醇结合蛋白(RBP)结合，用于血浆运输和细胞摄取。β-胡萝卜素和维生素A酯成为乳糜微粒残留物的伴侣后，经转运被细胞表面受体吸收。1 细胞内维生素A水平由细胞视黄醇结合蛋白(CRBPs)和细胞视黄酸结合蛋白(CRABP-I和CRABP-II)维持。2CRBP与视黄酸酯的储存和运输有关，而CRABP则是视黄酸的伴侣。活性类维生素A的内源性浓度是至关重要的，并处于严密的体内平衡控制下，因为类维生素A水平过高或缺乏均可致畸。2β-胡萝卜素通过酶促氧化裂解β-胡萝卜素15,15'-单氧化酶(EC1.14.99.36)，从而形成视黄醛的两个分子。3,4β-胡萝卜素15,15'-单氧化酶的基因已经确认与各种各样的物种有相当数量的同源性，包括人类、小鼠、鸡、斑马鱼、果蝇、和蓝藻鱼腥藻和聚球藻种。维生素A及其酯通过两步氧化过程转化为维甲酸及相关化合物。视黄醇在视黄醇脱氢酶(EC1.1.1.105)或其他醇脱氢酶的作用下被氧化成视黄醛。视黄醛随后被视黄醛脱氢酶(EC.1.2.1.36)氧化成RA。2细胞维甲酸结合蛋白I(CRBP-I)作为维甲酸和视黄醛的伴侣，通过氧化酶促进其代谢。类维生素A核受体蛋白视黄酸受体(RAR)和视黄酸X受体(RXR)是参与视黄酸介导转录的两个核受体蛋白家族。5这些受体蛋白是类固醇/甲状腺/维甲酸核受体核转录家族的成员。这些核受体结合在一起，能够转录和调节数百个基因。RAR和RXR各有三个同位型，分别为α、β和γ。尽管每个RAR同位型的基因序列与另外两个同位型有很大的差异，但每个同位型的基因序列在人和小鼠之间高度保守，因此推测每个RAR同位型具有其特定的功能。6除了这三种同位型外，RAR和RXR都被发现作为多种同位型存在，这些同位型是由一个主要转录本的选择性剪接或启动子使用差异造成的。7RAR和RXR受体蛋白的单体形式无活性。RAR自身不形成同源二聚体，而是与RXR形成异源二聚蛋白(RAR:RXR)。该RAR:RXR蛋白复合物是维甲酸信号的主要受体复合物。除了与RAR形成异源二聚体外，RXR还能与包括PPAR在内的其他受体蛋白进行二聚化。5RAR:RXR蛋白复合物与维甲酸反应成分(RREs)或类维甲酸X反应成分(RXREs)结合，每个反应成分都是成分明确的DNA序列。7RXR增强了RAR蛋白与RARE序列的结合。5在配体受体结合位点缺乏配体的情况下，apo-RAR:RXR异源二聚体会集合干扰转录过程的辅抑制物、蛋白质和酶。8核受体辅抑制物(NCoR)和视黄酮和甲状腺激素受体(SMRT)的沉默介质通过结合RAR和RXR的配体结合域抑制转录。随后结合含有组蛋白去乙酰化酶活性(HDACs)的蛋白复合物，这些酶在核小体内对组蛋白去乙酰化。乙酰基的去除增加了组蛋白尾部的正电荷，从而增加了组蛋白对带负电荷的染色质的吸引力。结果是染色质变得更加紧密，限制了转录因子附着在基因起始位点的能力，限制或阻止了转录(见图4）。9 RA和9-顺-维甲酸(9-反-RA)与RAR的配体受体结合位点有很强的亲和力。9-顺RA对RXR的配体结合位点有很强的亲和力,但RA不是RXR的配体。尽管9-顺RA在体外表现出对RXR的特异性，但是并没有证据表明9-顺RA是体内RXR活化的实际配体。1如果配体附着在RXR的配体结合区域，其构象的改变不足以克服辅抑制物的集合。该无法激活RXR以启动受体通路现象被称为RXR从属或apo-RAR沉默。5,10或者，当RA或另一种类视黄素结合至RAR配基的配体结合区域时，蛋白质构象的变化足以使募集到的辅抑制复合物转化为辅活化物。如果RAR和RXR的结合域都有配体，则蛋白复合物的折叠性增强。RA通过CRABP-II从细胞质转移到细胞核，CRABP-II将RA作为伴侣蛋白转运至RAR:RXR异源二聚体的RAR域的配体受体结合位点。11维甲酸介导的基因转录经典途径RA调控基因表达的经典途径有四个特定的步骤，尽管这些步骤的顺序并不是对所有基因都相同。7,8RA介导的转录被定义为12：RA或其他类维生素A配体与配体结合位点的结合受体二聚化(RAR:RXR二聚化)受体异源二聚体与DNA(RAREs)结合通过染色质重构和转录机制的募集，对基因进行转录调控DNA结合直接受修饰核小体染色质结构并使转录机制进入基因启动子区域的辅激活物和辅抑制物的作用影响。一旦类维生素A的结合修饰了RAR:RXR复合物，辅抑制物即与复合物分离，并募集辅激活物。转录机制复合体必须进行染色质重构后才能获得待转录的基因。类固醇受体辅激活物(SRC)蛋白和具有组蛋白乙酰转移酶(HAT)活性的p160蛋白可以在配体存在的情况下附着于RAR或RXR的配体结合域。SRC辅激活物则乙酰化DNA结合位点附近的核心组蛋白中的赖氨酸残基，中和组蛋白电荷并减弱与染色质的相互作用。染色质变得松散，变得更容易参加DNA转录机。9ATP依赖的染色质重构蛋白（如SWI/SNF）利用ATP水解的能量重新定位核小体结合到基因启动子区域，形成无核小体或核小体间隔区域，为转录机提供通路。额外的辅激活或辅整合蛋白的一个例子是p300/CRB蛋白。p300/CRB通过募集额外的通用转录因子至启动子区域，并与转录起始位点的转录机结合，在类维甲酸通路中发挥作用。(见图5)。7,8 染色质重构后，辅活化子游离出来，可能会被蛋白酶体降解。包含复合物(SMCC)的SRB和中介随后被类维生素A受体所吸收。介质复合物促进转录机制，包括RNA聚合酶II(PolII)、基因转录中的关键酶，进入基因启动子的起始位点。染色质重构也促进了其他转录因子的结合。RA启动了TNF-α-诱导的与NF-κB的结合，并与TNF-α协同作用去招募并刺激与酶活性相关的PolII的磷酸化，(见图6)。13 基因转录调控RA影响的生理过程的多样性可能部分归因于RAR和RXR受体家族中可能存在的组合和冗余。尽管RARs是启动类视网膜通路的主要因素，而RXRs除了介导RARE被RARs附着外，还可能对这一过程起协同作用。5在一项定性研究中，Balmer和Blomhoff回顾了发表的532个由RA调控的基因的数据。他们对文献的分析包括评估哪些基因强有力的证据证明其被经典通路所调控。12只有27个基因被强烈认为受经典通路调控，其中26个基因上调，一个基因被可变调控。不考虑通路，RA上调的基因数量为311个；有趣的是，212个基因要么下调，要么被可变调控。直接的、经典的途径虽然提供了RA功能一些视角，但并不是RA受影响表达的唯一的方法。RA通路的综述通常包括泛素化和磷酸化作为下游过程，对基因调控和转录至关重要。1,7,8泛素化终止类维生素A的信号通路后，RAR/RXR被蛋白酶体降解，因此泛素化可能通过启动终止过程介导转录。磷酸化是非常重要的，因为RAR和RXR亚型可以作为激酶底物发挥作用。磷酸化可能参与蛋白体降解，影响全RAR:RXR复合物与共调节因子和通用转录因子的结合能力。8磷酸化的丝氨酸残基RARγ已经被证明能够控制RARγ的反式激活和由蛋白酶体对RARγ的降解。7介质蛋白的表达可能为间接调控转录提供了一种解释机制。RA可能通过调控其他转录因子而不依赖与RAREs的结合来调控基因表达。1这种间接调控可以解释干扰蛋白的调控和表达导致的目标基因下调。RIP140是一种辅助抑制蛋白，优先与配体附着的RAR结合，而不是与通常招募辅助抑制蛋白的apo-RAR:RXR复合物结合。RIP140抑制多个配体结合核受体的反式激活功能，并将HDACs招募到RAR:RXR结合的基因启动子。RIP140可将HDAC招募到其他蛋白中作为底物使用，或者也可自身作为HDAC的底物发挥作用。RIP140这种辅抑制物的选择性结合被推测为类维生素A信号通路提供一种调节基质。10,14最近使用经RIP140siRNA处理的NT2/D1细胞开展的研究发现，依赖于RA的基因表达水平出现了显著的变化，而不是不依赖于RA的基因。15除了RAR和RXR受体家族外，RA还作为过氧化物酶体增殖物激活受体PPARβ/δ的配体，以及诱导细胞生存基因的核受体。11脂肪酸结合蛋白5(FABP5)作为转移RA至PPARβ/δ受体的一个伴侣蛋白。RA在核内RAR和PPARβ/δ的分配分别由转移蛋白CRABP-II和FABP5调控，并且FABP5表达增加会使RA向PPARβ/δ的转移增加。21,23相对于CRABP-II伴侣蛋白的表达浓度，表达高浓度脂肪酸结合蛋白5(FABP5)伴侣蛋白的MCF-7细胞，与细胞存活和增殖相关。11除了核基因转录外，RA还被证明可以介导线粒体基因的转录；虽然这一机制还未明确，但已经确立了包括直接和间接的表达途径的理论。16由于RXR能够与包括其他PPAR在内的其他核受体形成异源二聚体，因此它可以与PPAR介导的其他信号通路发生交联。7,89-顺RA可以作为PPAR:RXR的单一激活配体，9-顺RA和其他维甲酸(RXR的特异性配体化合物)可以通过激活PPAR:RXR二聚体，不依赖于PPAR配体而启动PPAR信号通路。7,8此外，非维生素A原类胡萝卜素可能会与PPAR受体相互作用，因为PPAR可以被各种亲脂分子激活。17维甲酸已表现出靶向P13K/Akt通路，早期Akt活性增加，但后期Akt活性降低。18维甲酸影响的其他替代机制可能仍有待发现。由于有大量基因受RA信号影响，因此内源性维甲酸水平对正常发育至关重要。极端浓度水平对分化细胞是致畸的，规定的浓度范围是正常胚胎发育所必需的。合成的类维生素A、类维生素A和维甲酸的代谢阻断剂(RAMBAs)目前正在研究其作为RAR/RXR配体修饰信号，通过细胞色素P450酶(CYPs)阻断RA代谢，以及提高内源性RA水平这几方面的潜在价值。19,20参考文献1.BlomhoffR,BlomhoffHK.2006.Overviewofretinoidmetabolismandfunction.J.J..66(7):606-630. http://dx.doi.org/10.1002/neu.202422.McCafferyPJ,AdamsJ,MadenM,Rosa-MolinarE.2003.Toomuchofagoodthing:retinoicacidasanendogenousregulatorofneuraldifferentiationandexogenousteratogen.EurJNeurosci.18(3):457-472. http://dx.doi.org/10.1046/j.1460-9568.2003.02765.x3.WyssA.2004.CaroteneOxygenases:ANewFamilyofDoubleBondCleavageEnzymes.134(1):246S-250S. http://dx.doi.org/10.1093/jn/134.1.246s4.LakshmanMR.2004.AlphaandOmegaofCa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