敌敌畏近日在市场上被喷洒在食物上，真不知道这些黑心商贩是怎么想的，100多吨猪肉都被喷上敌敌畏来腌肉，然后制成火腿，误食敌敌畏对人的身体危害是很大的。不过敌敌畏这种药效很强的杀虫剂的危害性和作用机理又是什么呢？ 这种易溶于水又具有挥发性的性质让人们防不胜防，在生活中有人因为吸入或者误食或用来自杀而中毒，这样的后果是很严重的。敌敌畏的致命率也是很高的，发作很快，必须引起我们的注意，轻者头晕、头疼，出虚汗、恶心腹痛；严重时呼吸困难、全身抽搐、昏迷甚至有可能休克死亡。 其实敌敌畏进入人体时的作用机理就是它内部的胆碱酯酶进入人体细胞，直接对细胞产生作用，刺激消化道和胃粘膜。所以其中的胆碱酯酶这种抑制剂是直接作用于细胞，使得血胆碱酯酶的活性降低，很多的细胞的化学反应中断，使细胞很难复活。敌敌畏对农作物上的昆虫的作用机理其实也是相同的，是通过对昆虫体内的乙酸胆碱酯酶进行抑制，从而造成昆虫的神经传导发生阻断从而使细胞死亡。我们平时在使用敌敌畏杀毒就是药物直接作用于昆虫细胞，使其受到抑制，所以在使用敌敌畏时一定要戴好防毒面具，以免中毒。 敌敌畏的危害很大，尤其是对人体的伤害，所以了解它的作用机理，适当地使用敌敌畏是很重要的。

癌症痛是影响癌症病人生活质量的一个严重问题，但长期以来由于缺乏合适的动物模型，对其神经机制的研究甚少。近年出现的小鼠股骨、跟骨、肱骨和大鼠胫骨癌症痛模型，极大地推动了癌症痛的基础研究。初步研究表明，癌症痛有其独特的神经化学机制，骨质破坏、外周敏化、中枢敏化及神经侵蚀都参与了癌症痛的产生。 慢性疼痛是当今国际疼痛研究的热点，根据发生的原因不同，可分为炎症痛、神经病理性痛和癌症痛等。炎症痛和神经病理性痛的神经机制研究已取得很大进展，但对于癌症痛，由于长期以来缺乏合适的动物模型，对其机制的认识甚少。 随着癌症诊疗技术的进步，癌症病人生存时间的延长，癌症痛成为影响癌症病人生活质量的一个严重问题。大约30%-50%的癌症病人和75%-95%的晚期癌和转移癌病人都有疼痛的发生。 由于临床现有治疗措施的局限性及现用药物不可克服的毒副作用，45%的癌症病人其疼痛未得到有效控制。因而对癌症痛机制的研究显得尤为重要，迫切需要有成熟的癌症痛动物模型。骨癌痛是癌症病人最常见的一种疼痛，也是肿瘤发生骨转移时最常见的症状之一。三分之一的晚期癌症病人都会发生骨转移，骨转移也被认为是癌症引起疼痛最常见的原因。 因而目前关于癌症痛的实验研究大多集中于骨癌痛。

随着对癌症痛动物模型研究逐步深入，癌症痛也会从经验性的治疗向针对性的治疗方向发展。 2002年英国学者Medhurst等建立了大鼠胫骨癌症痛模型，可视为转移性骨癌痛模型。该模型是在同源SD大鼠的胫骨骨髓腔内注射3@103MRMT21大鼠乳腺癌细胞，种植后10-14天X光片上显示胫骨骨质显著破坏，20天骨矿物含量和密度下降，组织学切片抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察到活跃的成骨和破骨活动，破骨细胞数量增多。实验组与注射Hank.s液和热灭活细胞的对照组相比，动物的一般情况包括体重增长和体核温度良好，但在种植后 12~14天动物出现触诱发痛和痛觉过敏，1-3mg/kg吗啡s.c.可翻转这些痛行为。 放射学和组织学检查未发现肿瘤向其它部位的扩散。大鼠模型手术操作简便，测痛方法成熟，其研究意义也更为重大。晚期乳腺癌病人骨转移发生率为70%，而在因乳腺癌死亡的病人中则高达90%。肺癌、卵巢癌及前列腺癌等骨转移发生率都很高。转移性骨癌痛较原 发性骨癌痛具有更大的研究价值。 以上动物模型和人类癌症痛有诸多相似之处。在人类，肿瘤造成的渐进性骨质破坏可以引起受损部位的持续钝痛。随骨质破坏的加剧，疼痛逐渐增强，移动或轻触可以引发急性痛。在到达极度痛之前，常因运动、负重或自发地间断发生突破痛，其发生的程度和频率与骨质破坏和溶骨活性成正相关。 在动物模型中肿瘤细胞侵蚀骨质，形成局灶性的病理改变，并且产生类似的行为变化。吗啡用于治疗癌症痛在人类或动物模型中都是有效的。