元素百科为您介绍：复旦大学发表癌症研究新成果。来自复旦大学、中科院上海生命科学研究院等处的研究人员证实，NADP+-IDH突变促进超琥珀酰化，损害了线粒体呼吸作用并诱导了凋亡抵抗。这一研究发现发布在11月12日的《分子细胞》（MolecularCell）杂志上。 复旦大学发表癌症研究新成果 复旦大学的赵世民（ShiminZhao）教授及WeiXu是这篇论文的共同通讯作者。赵世民教授是国家973计划蛋白质组学首席科学家，当前的主要研究集中在代谢的调控以及代谢物对细胞信号通路调控这两个方向。 神经胶质瘤（Gliomas）起源于神经上皮细胞，是人类中枢神经系统最常见的原发性癌症。目前的治疗方式以手术为主，辅以放疗和化疗。然而，这些疗法的效果主要取决于神经胶质瘤的恶性程度。恶性神经胶质瘤的预后仍然很差，术后复发率较高，患者生存期较短。 异柠檬酸脱氢酶(isocitratedehydrogenase，IDH)是一类在三羧酸循环中起重要作用的酶家族，不仅在能量代谢、氨基酸和维生素合成中扮演重要角色，而且对该酶的活性调节将直接影响IDH或IDH底物参与不同的生物途径、发挥不同的生物功能。 以往有研究显示，IDH1和IDH2突变频繁发生于神经胶质瘤和白血病细胞中。该突变会促进体内R-2-羟基戊二酸（R-2-HG）的产生，当这种代谢产物累积到一定程度，就会使正常细胞向癌细胞转化。但对于R-2-HG的致癌机制一直是一个谜团，阐明这一机制对于癌症尤其是神经胶质瘤的治疗具有重要意义。 癌症研究新成果的介绍 在这篇文章中研究人员报告称，证实R-2HG通过促进超琥珀酰化诱导了癌性代谢和凋亡抵抗。通过竞争性抑制线粒体三羧酸循环琥珀酸脱氢酶(SDH)，R-2HG在线粒体中优先诱导了琥珀酰辅酶A（succinyl-CoA）累积和超琥珀酰化。IDH1突变神经胶质瘤样品和细胞线粒体中均发生了超琥珀酰化。 研究人员发现，IDH1突变或SDH失活均可导致超琥珀酰化，造成呼吸抑制并诱导了癌性代谢和线粒体去极化。这些线粒体功能障碍诱导了BCL-2在线粒体膜累积，导致了超琥珀酰化细胞凋亡抵抗。 采用脱琥珀酰基酶SIRT5或补充甘氨酸解除超琥珀酰化可以挽救线粒体功能障碍，逆转BCL-2累积，减慢超琥珀酰化IDH1R132C突变HT1080细胞的恶性生长。 新研究证实，R-2HG诱导的超琥珀酰化促成了NADP+-IDH突变的致癌性。新研究发现对于寻找神经胶质瘤的新治疗靶点具有积极作用，也为除神经胶质瘤外的超琥珀酰化相关肿瘤的药物治疗提供了新的靶点和干预方向。（编辑：YD） 你可能感兴趣的中国化工网栏目：化学试剂 ，化学元素表，化学元素周期表口决，化学元素周期表读音，化学元素周期律，化工词典，cas号查询

元素百科为您介绍：昆明理工大学发布干细胞研究成果。来自昆明理工大学、中科院昆明动物研究所等处的研究人员报告称，他们开发出了一种强大的单个原代神经上皮干细胞克隆扩增系统，可用于神经管发育和疾病研究。这一研究成果发布在11月12日的《StemCellReports》杂志上。 研究人员对干细胞的研究 在这项新研究中，研究人员称建立起了一个强大、稳定的系统，可实现单个神经上皮干细胞的克隆扩增，使其发育为微型的神经管样结构。在体外，神经上皮干细胞可以生成功能性神经元、存活并在猴脑中广泛再生神经元轴突。 利用这一系统，研究人员证实神经管形成和神经上皮干细胞维持依赖于高代谢活动和Wnt信号。神经上皮干细胞在区域上限制为端脑命运。单个神经上皮干细胞可转变为放射状胶质祖细胞（RGPCs）。 通过调控Notch信号和粘附分子，Wnt信号精确调节了这种转变。最后，利用这一“NESC-TO-NTs”系统，他们对叶酸在神经管闭合中的功能进行了建模，证实叶酸可以调控多个阻止神经管缺陷的机制。 干细胞研究成果的意义 神经管缺陷（Neuraltubedefects,NTDs）是一种高发的先天畸形，它是由于在胚胎发育过程中，神经管闭合不全所引起的一组缺陷，包括无脑畸形、脑膨出、脑脊膨出等。 其发生率高，后果严重。当前对于人类和非人类灵长类动物（NHPs）的神经管缺陷机制仍了解甚少。 神经上皮干细胞（NESCs）正确进行细胞分裂、建立极性和细胞运动对于神经管（NT）的形成和闭合至关重要。NESCs异常生长可导致神经管缺陷及大脑发育缺陷。 在发育过程中，神经管的形成是一个时间相关的瞬时事件，难以捕捉它限制了对它的研究。开发出一种灵长类动物神经管发育模型，对于推动在模式生物中开展许多神经管疾病的研究具有重要意义。 新研究建立的这一新系统为研究神经管发育和疾病提供了一个理想的工具。（编辑：YD） 你可能感兴趣的中国化工网栏目：化学试剂 ，化学元素表，化学元素周期表口决，化学元素周期表读音，化学元素周期律，化工词典，cas号查询

元素百科编辑告诉您：乳腺癌内分泌治疗易致骨质疏松。为了防止乳腺癌复发、转移，手术后辅助治疗的地位凸显，尤以内分泌治疗最受瞩目。所谓乳腺癌内分泌治疗，就是通过切断雌激素的来源或抵消雌激素的作用来阻止或延缓乳腺肿瘤细胞的生长。 乳腺癌内分泌治疗易致骨质疏松 由于雌激素在身体内一个重要任务就是阻止骨骼中钙质流失，因此，乳腺癌内分泌治疗，尤其是芳香化酶抑制剂（AI）的使用，在抑制肿瘤生长的同时，势必进一步加速乳腺癌患者体内钙质的流失速度，增加了患者骨质疏松和骨质疏松性骨折（脆性骨折）发生的风险。 中国医学科学院肿瘤医院肿瘤内科副主任马飞教授强调，乳腺癌患者在接受内分泌治疗的同时，尤其是绝经后、接受AI治疗的患者，应采取一定的骨安全管理措施，在提高患者疗效的基础上，重视维护患者的骨骼健康。 如何应对乳腺癌治疗导致的骨质疏松 目前认为骨密度值不再是评价骨折风险的唯一因素，患者的个体情况对骨折风险也有很大的影响，需要综合考虑。 世界卫生组织为此开发了骨折风险评价量化工具，该工具能够依据患者年龄、性别、临床风险因素、骨密度值等综合因素，预测健康绝经后女性10年内发生骨质疏松引起主要骨折事件的风险。 马飞认为，临床上，根据患者骨丢失和骨质疏松风险分级，推荐采取补充钙剂和维生素D、使用双膦酸盐治疗等相应的预防和处理方法，也可考虑选择对骨丢失影响较小的甾体类AI进行治疗。（编辑：YD） 你可能感兴趣的中国化工网栏目：化学试剂 ，化学元素表，化学元素周期表口决，化学元素周期表读音，化学元素周期律，化工词典，cas号查询