元素百科资讯频道：本文主要讲了英国和美国研究人员新开发出可以控制转基因生物的文章。根据英国和美国研究人员1月26日表示，他们开发出一种生物“安全开关”，可以控制转基因生物的生死，从而降低转基因生物扩散的风险。这项成果发表在新一期美国《国家科学院学刊》网络版上，在防范生物恐怖袭击和保护生物知识产权等方面有着广泛的应用前景。 论文共同作者、英国爱丁堡大学基因组自动合成中心主任蔡毅之教授对记者说，这种“安全开关”实际上是一种纳米级的小分子组合，“这些小分子就像密码锁组合一样，要有正确的排列组合和正确的浓度才能打开”。把这种“安全开关”嵌入到转基因生物基因组内，就会实现对它的生死控制。 在实验中，蔡毅之团队和纽约大学杰夫·伯克团队等利用这种“安全开关”控制酿酒酵母，发现酵母逃脱率是10的负12次方，即对1000升的发酵罐而言不会有单个细胞能够逃脱，这是目前世界上最低的生物遏制逃脱率。 以上就是关于英国和美国研究人员新开发出可以控制转基因生物的全部内容介绍，想要了解更多关于转基因的相关内容，请查看转基因专题页面。 你可能感兴趣的栏目：化学试剂网 ，化学元素表，化学元素周期表口决，化学元素周期表读音，化学元素周期律，化工词典，中国化工网

元素百科资讯频道：本文主要讲了中美学者发现影响糖尿病伤口愈合的原因的文章。人们通常对于糖尿病的理解可能只知道它是不治之症，而对于患有糖尿病来说，痛苦远不止这些。糖尿病患者还会伴随截肢的危害。一直以来医学界研究人员都想解开糖尿病伤口愈合困难之谜。虽然有许多因素，但是引起这一现象的具体分子事件仍不清楚，用来治疗这些顽固性伤口的治疗方法也寥寥无几。 糖尿病患者伤口愈合之谜 最近，来自大连理工大学、宾夕法尼亚大学牙医学院、北京大学口腔医学院和河北医科大学第四医院的科学家们，发现了一个关键的分子，可帮助解释糖尿病患者为什么会出现这种问题，并指出了一个帮助促进伤口愈合的治疗靶点。 相关研究结果发表在糖尿病领域国际顶尖杂志《Diabetes》，通讯作者是宾夕法尼亚大学牙医学院牙周病学系教授Dana T. Graves。Dana T. Graves教授在同行业以及高端杂志中发表了近150篇文章，研究主要以炎症、创伤、修复、糖尿病及其与牙周疾病的关系为主，在2014年7月他获得了国际牙科研究协会（IADR）颁发的杰出科学家奖，该奖项是国际牙科协会颁发的最高奖项。本文第一作者是大连理工大学生命科学和生物技术学院的Fanxing Xu。 在2013年发表的一项研究中，Graves及其同事发现，一个称为Foxo1的分子在伤口愈合中起着意想不到的作用（Foxo1指蛋白，FOXO1是指其编码基因）。虽然早期的研究结果表明它的存在可能不利于伤口愈合，但是该研究小组发现，事实上这个分子通过做两件有利的事情而促进伤口愈合：保护细胞免受氧化应激，诱导伤口愈合过程至关重要的一个分子TGF-β1。 然而，研究小组成员想知道，同样的因子是否引起糖尿病患者中观察到的伤口愈合不良。为了弄清这一点，他们比较了糖尿病小鼠和正常小鼠，麻醉状态下在它们的舌头上制造了一点小伤口。正如预期的那样，糖尿病小鼠比正常小鼠的伤口愈合更慢。 但是，当研究人员在角化细胞（组成外层的原代细胞）缺乏Foxo1的小鼠所繁殖的糖尿病小鼠当中进行同样的实验时，伤口愈合明显得以改善。令人惊讶的是，删除角化细胞中的FOXO1基因所产生的效果，在糖尿病小鼠和正常小鼠中是相反的。 为了更加深入地探讨减少Foxo1如何改善愈合能力，研究人员检测了伤口愈合的各个方面，重点是角化细胞运动到损伤留下的孔洞并填充它、细胞增殖以缩小差距，在这种情况下，舌头表面上的细胞层称为粘膜上皮。 Graves说：“伤口愈合的一个重要方面是，覆盖伤口以限制其暴露于环境当中，从而阻止它被微生物膜占据。”在观察糖尿病小鼠的时候，研究小组观察到，细胞移动（在较小程度上）和细胞增殖在糖尿病小鼠中是受抑制的，除非小鼠的角化细胞缺乏Foxo1，在这种情况下糖尿病的负面影响被大大逆转。 相同的反应也存在于培养的细胞中：与生长在标准溶液中的细胞相比，生长在高糖介质中的细胞运动和增殖能力受损。当Foxo1基因被沉默时，这种损害降低。另外的实验表明，信号分子CCL20和IL-36γ——两者都受Foxo1调控，在糖尿病损害细胞运动从而损害伤口愈合的过程中发挥作用。 FOXO1可以改善伤口愈合 研究人员表明，FOXO1可促进蛋白质TGF-β1的生产，以改善正常小鼠的伤口愈合，正如在2013年的研究中所看到的，但是它们不能在糖尿病伤口中诱导TGF-β1。相反，在糖尿病条件下，FOXO1可刺激CCL20和IL-36γ的生产增加，这会干扰角化细胞的迁移。因此，根据动物是正常的还是患有糖尿病，FOXO1从愈合的一个积极因素切换到一个负面因素。 Graves说：“根据伤口愈合反应，似乎Foxo1可能是受糖尿病状况影响的一个中央调控因子。这可能使其成为一个很好的药物靶标，我们可以通过局部给药，以减少糖尿病创面的全身效应。” 为了跟进这些发现，研究人员正在探索Foxo1基因在其他动物模型中的表现，以探讨一种人类药物的可能性。 以上就是关于中美学者发现影响糖尿病伤口愈合的原因的全部内容介绍，想要了解更多关于糖尿病的相关内容，请查看糖尿病专题页面。 你可能感兴趣的栏目：化学试剂网 ，化学元素表，化学元素周期表口决，化学元素周期表读音，化学元素周期律，化工词典，中国化工网

元素百科资讯频道：本文主要讲了癌症为什么难治的原因的文章。为什么癌症那么难治而且还容易复发呢？ East Anglia大学（UEA）的研究团队发现，癌细胞彼此协作是药物失效的原因。这项研究发表在一月二十六日的美国国家科学院院刊PNAS杂志上。 癌细胞研究 研究显示，癌细胞能够合作生产生长因子，这些扩散性分子是肿瘤发展所必需的。正因如此，癌症很容易对靶标生长因子的癌症疗法产生抵抗并在治疗后复发。不过，人们可以利用这一点开发新型癌症疗法，比如将基因改造的癌细胞重新注入肿瘤。 这篇文章的第一作者Dr Marco Archetti说：“组成肿瘤的癌细胞往往拥有不同的特性，比如形态、基因表达或扩散能力。这种被称为肿瘤异质性的现象，是癌症诊断和治疗的一大难题。”“目前我们还不清楚肿瘤异质性为何存在，不过理解肿瘤异质性的来源和动态是治疗癌症的基础。” UEA团队对胰腺癌细胞进行研究，并通过计算模型分析了肿瘤异质性。肿瘤中的一些癌细胞能生产自己的分子（生长因子）来刺激生长。无法生产生长因子的癌细胞，也能利用这些因子帮助自身生长。这些癌细胞不用生产生长因子，因而具备了更强的增殖潜力。 癌症可以看作是一个进化过程，如果药物改变了可用的生长因子，那么癌细胞也会随之发生演化。异质性的肿瘤很容易就能适应生长因子含量的改变，这就是为什么现有的癌症疗法效果不稳定，而且治疗后容易出现癌症复发。 研究人员已经在其它类型的癌细胞中重复了自己的实验，目前正在筛查大量的癌症类型和生长因子。 新型细胞疗法 Dr Archetti等人准备打造一种新型的细胞疗法：对癌细胞进行基因改造，去除控制生长因子生产的基因，再将这些细胞重新注入肿瘤。在正确的条件下，这些改造过的细胞能像“瘤中瘤”一样扩散，打破之前的癌细胞协作，最终使肿瘤因为生长因子缺乏而瓦解。 以上就是关于癌症为什么难治的全部内容介绍，想要了解更多关于癌症的相关内容，请查看癌症专题页面。 你可能感兴趣的栏目：化学试剂网 ，化学元素表，化学元素周期表口决，化学元素周期表读音，化学元素周期律，化工词典，中国化工网