元素百科资讯频道  本文主要围绕谷丙转氨酶高吃什么药来讲解，临床上很多患者发现谷丙转氨酶高吃时就会选择药物来降酶，谷丙转氨酶偏高表明肝脏受到了损害，所以对于谷丙转氨酶高吃什么药这个问题，应该根据患者不同的临床症状选择相对应的药物来治疗。   谷丙转氨酶高吃什么药 谷丙转氨酶主要存在于肝脏、心脏和骨骼肌中，肝细胞或某些组织损伤或坏死都会使血液中的谷丙转氨酶升高。因此，引起谷丙转氨酶偏高的原因有很多，所以对于谷丙转氨酶的治疗，需要区别对待： 1、谷丙转氨酶水平正常，肝脏损害持续存在者。 慢性乙型肝炎病毒携带者，这些人乙型肝炎病毒指标一直阳性，但从来没有升高过，可是如果对这样的病人做肝脏活组织检查却能发现肝脏的炎症反应很严重，有的已经发生了纤维化，甚至肝硬化和肝癌，所以这类患者需要服用抗纤维化的药品，注重抗纤维化治疗。 2、谷丙转氨酶长期异常，但水平不高。 这多见于慢性肝炎病人，包括慢性乙型和丙型肝炎、自身免疫性肝炎、长期大量饮酒后的酒精性肝炎等。像这种转氨酶水平不是很高，大多在100～200单位之间，或者小于100单位的慢性肝炎病人最需要重视，因为这类病人的人数最众，病情持续发展，预后也最差，最终易发展为肝硬化或肝癌。宜及早采取恰当的治疗，尤其是病毒性肝炎病人的抗病毒治疗。 3、暂时性的肝损害，造成谷丙转氨酶高。 比如服用某种对肝脏毒性较强的药物会出现暂时性的谷丙转氨酶升高，停药后两天就恢复到正常。但是，如果长期服用对肝脏具有毒性的药物，就会加重病情，造成病毒性肝炎，所以一定需要注意。如果是暂时性的谷丙转氨酶升则无需药物治疗。   最后一点强调，谷丙转氨酶高吃什么药一定要结合谷丙转氨酶升高的原因来选择药物治疗，对于乙肝引起的谷丙转氨酶高建议患者采用目前抗病毒治疗乙肝最有效的方法抗HBV三氧自体血回输技术进行治疗，杀灭患者体内的乙肝病毒，从根本上降低转氨酶。以上就是全部关于谷丙转氨酶高吃什么药的内容。   你可能感兴趣的栏目：化学试剂网，化学元素表，化学元素周期表口决，化学元素周期表读音，化学元素周期律

元素百科资讯频道：本文是介绍什么是茶多酚，茶多酚的功效以及茶多酚应用前景的文章。 一、什么是茶多酚 多酚（Tea Polyphenols）又称茶鞣或茶单宁，是茶叶中多酚类物质的总称，包括黄烷醇类、花色苷类、黄酮类、黄酮醇类和酚酸类等。其中以黄烷醇类物质（儿茶素）最为重要。 茶多酚是形成茶叶色香味的主要成分之一，也是茶叶中有保健功能的主要成分之一。 研究表明，茶多酚等活性物质具解毒和抗辐射作用，能有效地阻止放射性物质侵入骨髓，并可使锶90和钴60迅速排出体外，被健康及医学界誉为“辐射克星”。 二、茶多酚的功效 茶多酚是茶叶中酚类物质及其衍生物的总称，并不是一种物质，因此常称多酚类。过去茶多酚又称作茶鞣质、茶单宁。茶多酚在茶叶中的含量一般在１５％－－２０％。 在茶多酚中各组成份中以黄烷醇类为主，黄烷醇类又以儿茶素类物质为主。儿茶素类物质的含量约占茶多酚总量的７０％左右。 茶多酚(teapolyphenol,TP)是从天然植物茶叶中分离提纯出来的多酚类化合物的复合体。它大约占茶叶干重的25%左右，它包括有儿茶素类、黄酮及黄酮醇类、花色素类、酚酸及缩酚酸类等四大物质。在大量的研究中表明，茶多酚具有多种保健功能和药理效应，如抗菌、抗病毒、抗毒素、防癌、抗癌、抗突变、降血脂、降血糖、防止动脉硬化和血栓形成、保护肝脏、抗衰老、抗龋齿、抗过敏等，此外对于免疫系统的疾病，特别是艾滋病也具有良好的预防和治疗功效。 茶多酚的药理作用： １．具有很强的消除有害自由基的作用。 ２．抗衰老作用。 ３．抗辐射作用。 ４．对癌细胞的抑制作用。 ５．抗菌、杀菌作用。 ６．对艾滋病病毒的抑制作用。 三、茶多酚的应用前景 茶多酚具有很强的抗氧化性和生理活性,是人体自由基的清除剂。据有关部门研究证明，1毫克茶多酚清除对人机体有害的过量自由基的效能相当于9微克超氧化物歧化酶 (SOD)，大大高于其他同类物质。茶多酚有阻断脂质过氧化反应，清除活性酶的作用。据日本奥田拓勇试验结果，证实茶多酚的抗衰老效果要比维生素E强18倍。 1有助于抑制心血管疾病 2有助于预防和抗癌 3有助于预防和治疗辐射伤害 4有助于抑制和抵抗病毒菌 5有助于美容护肤 6有助于醒脑提神 7有助于利尿解乏 8有助于降脂助消化 9有助于护齿明目cas号查询

元素百科资讯频道：本文是介绍奥美拉唑药理毒性，奥美拉唑药效学，奥美拉唑展望的文章。 1.奥美拉唑药理毒理 选择性地作用于胃粘膜壁细胞，抑制处于胃 壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞浆内的管状泡上的H+-K+-ATP酶的活性，从而有效地抑制胃酸的分泌，起效迅速，适用于胃及十二指肠溃疡，返流性食管炎和胃泌素瘤。由于H+、K+-ATP酶是壁细胞泌酸的最后一个过程，故本品抑酸能力强大，有强而持久的抑制基础胃酸及食物、五肽胃酸泌素所致的胃酸分泌的作用。它不仅能非竞争性抑制促胃液素、组胺、胆碱及食物、刺激迷走神经等引起的胃酸分泌，而且能抑制不受胆碱或H2受体阻断剂影响的部分基础胃酸分泌，对H2受体拮抗剂不能抑制的由二丁基环腺苷酸（DcAMP）刺激引起的胃酸分泌也有强而持久的抑制作用。显效快，可逆，且无H2受体拮抗剂诱发精神方面的副作用。 2.奥美拉唑药效学 OME的抑制胃酸分泌主要是其作用于H+-K+-ATP酶，而此酶是壁细胞分泌胃酸的最后关卡，在其受抑制时，作用于壁细胞受体上的任何活性药物均受抑制由于OME是弱碱，故可浓集于酸性环境的壁细胞管泡，并很快转变为H+-K+-ATP酶的活性抑制物—次磺酞胺，后者很快与壁细胞膜中H+-K+-ATP酶硫醇作用，形成酶一抑制物复合体，使其失去活性。口服OME 20mg，24h内仅三分之一H+-K+-ATP酶在壁细胞内再合成而恢复其分泌功能，故OME抑制胃酸分泌作用持久。志愿者口服OME 40mg，服药后lh胃酸抑制率为56%，每日口服30mg，连续服药l周，基础胃酸排出量抑制率为99.0%，高峰酸排出量(PAO)抑制率为98.4%。十二指肠溃疡(DU)患者，每日口服20mg，连续服药l周，24h胃内H+活性抑制率为90%，所以有很强的抑制胃酸作用。由于胃腔内酸度降低，刺激胃窦G细胞释放大最胃泌水，故服用OME患者血清胃泌素均有升高。而血清胃泌素升高可增加胃粘膜血流量，服药4周后，可增加23%(13%～30%)，服药6周，平均可增加44%(30%～67%)。这是OME与H2受体拮抗剂作用的最大不同点。在应用OME使H+-K+-ATP酶活性受到抑制后，增加了K+与Cl-在胃粘膜细胞内外的传导即增加了细胞内K+之外逸，使粘膜电位(PD)显著增加，从而使粘膜屏障功能受到保护。提示OME在细胞稳定性上有积极作用，亦是OME能迅速促进消化性溃疡愈合因素之一。 3.奥美拉唑的展望 一抑制物复合体，使其失去活性。口服OME 20mg，24h内仅三分之一H+-K+-ATP酶在壁细胞内再合成而恢复其分泌功能，故OME抑制胃酸分泌作用持久。志愿者口服OME 40mg，服药后lh胃酸抑制率为56%，每日口服30mg，连续服药l周，基础胃酸排出量抑制率为99.0%，高峰酸排出量(PAO)抑制率为98.4%。十二指肠溃疡(DU)患者，每日口服20mg，连续服药l周，24h胃内H+活性抑制率为90%，所以有很强的抑制胃酸作用。由于胃腔内酸度降低，刺激胃窦G细胞释放大最胃泌水，故服用OME患者血清胃泌素均有升高。而血清胃泌素升高可增加胃粘膜血流量，服药4周后，可增加23%(13%～30%)，服药6周，平均可增加44%(30%～67%)。这是OME与H2受体拮抗剂作用的最大不同点。在应用OME使H+-K+-ATP酶活性受到抑制后，增加了K+与Cl-在胃粘膜细胞内外的传导即增加了细胞内K+之外逸，使粘膜电位(PD)显著增加，从而使粘膜屏障功能受到保护。提示OME在细胞稳定性上有积极作用，亦是OME能迅速促进消化性溃疡愈合因素之一。cas号查询