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杀虫剂也会影响人类的表观基因组
杀虫剂也会影响人类的表观基因组
2014-08-01 13:47:59
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农药“甲氧滴滴涕”没有被任何人使用时间超过10年,最近的一项研究表明,这种农药(英文名:Methoxychlor)可能会对人类的代际遗传造成损伤。
华盛顿州立大学的一组研究人员,已经发现了农药对表观基因组的新影响,而且它不仅会影响到孩子辈(下一代),甚至还会影响到孙子辈(下下一代)。这种“祖传接触”(ancestral exposure)会导致成年人肾病、卵巢病发作,以及造成后代的肥胖。这项发现发表在今日出版的《PLOS One》杂志上,属于“表观遗传学日益增长”研究的一部分,主要研究人体如何选择基因代码的“读取”与“忽视”。
加氟滴滴涕(Methoxychlor)并不改变基因组本身,但大鼠在暴露于毒素中之后,研究者发现其后代会更容易选择有害基因的表达,对女性生殖细胞的影响尤为明显——也即是说,加氟滴滴涕对女性受试者更加有害。
但除了农药,研究还表明,祖辈的“接触”或许会对后代健康产生更大的影响,而这远远超出了医学界曾经所预料的。
进行这项研究的科研人员表示:人们在此之前没有严肃地考虑过祖辈对后代的健康影响。但是现在,通过相关研究,人们需要更加严肃认真地对待这件事了。
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元素百科资讯频道:本文是关于糖尿病药物利西拉来的文章。
利西拉米,英文名为Lixisenatide,商品名为Lyxumia,又称利司那肽,为一种胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂,属注射用糖尿病治疗药物,由赛诺菲药品研发,于2012年2月4日在欧洲上市。之前赛诺菲失去了几个重磅炸弹药物的专利,面临着仿制药的激烈竞争,而利西拉来正是公司押注的的几个新产品之一。根据5000名2型糖尿病患者参与的11项临床试验结果,Lyxumia在血糖水平与血糖控制以及减肥方面表现出有益的疗效。
Lyxumia适用于为治疗有2型糖尿病成年与口服降糖药用产品和/或基础胰岛素联用达到血糖控制,与饮食和运动在一起不能提供适当血糖控制。Lyxumia的使用不需要特殊监视血糖。但是,当与一种磺脲类或一种基础胰岛素联合使用时,可能变得有必要监测血糖或自身监测血糖以调整磺脲类或基础胰岛素的剂量。
680例经二甲双胍治疗HbA1c水平仍处于7%~10%的2型糖尿病患者,随机分入利西拉来清晨注射组、利西拉来晚上注射组、安慰剂清晨注射组和安慰剂晚上注射组。结果显示,与安慰剂相比,清晨或晚上注射利西拉来显著降低HbA1c水平分别达0.9%和0.8%。与安慰剂清晨注射组相比,利西拉来清晨注射组的餐后2h血糖水平降低4.5mmol/L。四组的平均体重降幅相似。利西拉来两组和安慰剂两组的不良反应发生率分别为69.4%和60.0%。利西拉来的恶心、呕吐发生率高于安慰剂,症状性低血糖事件也相对较多。
这款药物的其它同类竞争产品有诺和诺德的利拉鲁肽,百时美施贵宝和阿斯利康的Byetta和Bydureon。
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元素百科资讯频道:本文是利多卡因的文章。利多卡因,化学名为N-二乙氨基乙酰-2,6-二甲基苯胺,英文名为Lidocaine,是可卡因的一种衍生物,用于治疗心率失常,为酰胺类局麻药。
利多卡因的简介
利多卡因是目前防治急性心肌梗死及各种心脏病并发快速室性心律失常药物,是急性心肌梗死的室性早搏,室性心动过速及室性震颤的首选药。其盐酸盐为白色结晶性粉末,易溶于水,毒力和普鲁卡因相当,但局部麻醉效果较强而持久,有良好的表面穿透力,可注射也可作表面麻醉。
利多卡因的药理毒理
血液吸收后或静脉给药,对中枢神经系统有明显的兴奋和抑制双相作用,且可无先驱的兴奋,血药浓度较低时,出现镇痛和思睡、痛阈提高;随着剂量加大,作用或毒性增强,亚中毒血药浓度时有抗惊厥作用;当血药浓度超过5mg·ml-1可发生惊厥。本品在低剂量时,可促进心肌细胞内K+外流,降低心肌的自律性,而具有抗室性心率失常作用;在治疗剂量时,对心肌细胞的电活动、房室传导和心肌的收缩无明显影响;血药浓度进一步升高,可引起心脏传导速度减慢,房室传导阻滞,抑制心肌收缩力和使心排血量下降。
利多卡因90%由肝脏的CYP1A2所代谢,一小部分为CYP3A4所代谢,代谢物单乙基甘氨酰二甲苯胺(MEGX)及甘氨酰二甲苯胺(GX)具有药理活性。多数患者的消除半衰期约为1.5-2小时。
利多卡因的使用注意点
利多卡因的毒性约为普罗卡因的1-2倍。若迅速大量吸收时,常引起抽搐;但有些病人中枢神经系统出现抑制而不是兴奋。全身反应和普罗卡因相同。
静注时,可有麻醉样感觉、头晕、眼发黑。若将药静滴,可使此症状减轻。
心、肝功能不全者,应适当减量。
二、三度房室传导阻滞和对本品过敏者、有癫痫大发作史者、肝功能严重不全者以及休克病人禁用。
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元素百科资讯频道:本文是关于帕比司他的文章。帕比司他,英文名为Panobinostat,CAS号为40950-80-7,是一种小分子的组蛋白去乙酰酶,用于治疗多发性骨髓瘤药物,能阻断癌症与癌症发生有关的相关病理通路,是由诺华公司研制获得。诺华公司于2014年春提交Panobinostat相关资料,鉴于其良好的药效,FDA表示会采用快速审批通道将panobinostat的审批周期由通常的12个月缩短至8个月。然而2014年11月,FDA下属的专家委员会以5:2的多数票建议FDA慎重考虑批准这一药物,并做出做出决定延长诺华公司开发的治疗多发性骨髓瘤药物panobinostat的审批时间。这一结果也迫使FDA将原定于2014年12月份的最后期限推迟至2015年2月。
帕比司他的药理
Panobinostat能浓度依赖性地增加组蛋白和微管蛋白的过乙酰化,引发细胞周期终止和细胞凋亡。Panobinostat对人工培养的、药物敏感或多药耐药的骨髓瘤细胞系,如对地塞米松敏感和不敏感的MM1S、MM1R细胞,对苯丙氨酸氮芥或阿霉素敏感和不敏感的RPMI8226、U266、U266LR7、U266DOX4细胞以及对苯丙酸氮芥、阿霉素及米妥蒽醌耐药的一些细胞系的增值均有抑制作用,其半数有效量(IC50)均在100nmol/L以下,而且,该药对正常的淋巴细胞和骨髓细胞的细胞毒性作用明显小于对多发性骨髓瘤细胞的作用。
另外,panobinostat对慢性髓细胞白血病(CML)细胞系的K-562和急性髓细胞白血病(AML)细胞系的MV-4-11也有浓度依赖性的终止细胞周期和引发细胞凋亡的作用。同时panobinostat还能增加对表皮生长因子受体(EGFR)依赖性的肺癌细胞的凋亡。
在用从多发性骨髓瘤病人身上获得的样本进行的实验发现,该药与蛋白酶抑制剂硼替佐米合用时有协同作用,能增加疗效并明显降低药物对外周血液单核细胞的毒性。但来自一项3期试验的数据显示,帕比司他治疗组有7%的患者死于非癌症并发症,相比之下,非帕比司他治疗组仅有3.5%的患者死于非癌症并发症。报道的症状包括骨髓抑制、出血、感染、胃肠毒性及心脏毒性。
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