元素百科为您介绍：天生原本应该是白白的小羊羔，如今一出生却与众不同：两只毛色纯黑，头顶部有白色斑点；两只毛色黑白相间像大熊猫的外衣；还有一只毛色是棕白相杂。它们的“天赋异禀”来源于新疆畜牧科学院生物技术研究所研究员刘明军课题组的基因组编辑技术。7日，新疆畜牧科学院院长王力俭在新闻发布会上说：“这是利用基因组编辑技术，在国际上首次获得不同毛色图案的细毛羊，是新疆畜牧科技工作者在国际生命科学前沿领域技术应用研究上取得的重大突破。” 基因编辑技术改良羔羊课题组负责人刘明军介绍说：“进行了基因修饰的五只羔羊呈不同的毛色类型，羔羊的生长发育正常。利用基因组编辑技术改变大动物毛色这一技术突破，为今后家畜育种提供精准、高效、快速的新手段，今后将有更多具有不同优良性状的、经过基因编辑的家畜新品种诞生。”记者在新疆畜牧科学院生物技术研究所设在乌鲁木齐近郊的试验基地，看到了这五只2016年3月出生的细毛羊羊羔，现在它们成为课题组的“萌宠”。羊毛颜色是绵羊的一项重要经济性状，在绵羊育种上，被作为最重要的选育性状之一。“我们课题组选择了影响绵羊毛色的一个关键基因（ASIP基因）进行修饰改造。通过基因编辑，在不改变其他羊毛品质的基础上，培育出能够产生不同色彩羊毛的细毛羊。”刘明军说，“这五只不同毛色的细毛羊源于三种基因编辑形式：一种编辑形式呈现一种毛色图案，三种编辑形式分别对应三种不同的毛色图案。”毛色遗传属多基因控制，且在遗传上具有显隐性表现，常规育种手段选育并固定一种毛色常常要经历几个世代的时间，周期长、难度大，被认为是遗传育种的主要难点之一。“但通过基因组编辑技术，我们可以解决这个问题。”刘明军介绍说，“基因组编辑技术能够让人类在生物基因组的任何位置对基因进行剪切、修饰和改造，从而根据我们的需要来改变生物的各种性状表现。”基因编辑技术比转基因安全与常规的“转基因技术”不同，基因组编辑技术不会产生常规转基因技术所带来的生物安全隐患，因此被认为是目前最安全的基因操作技术。“这项技术在绵羊这样的大动物身上成功应用，意味着今后将有更多具有不同优良性状的经过基因编辑的家畜新品种诞生，当然，这不仅限于改变毛色，也不仅限于家畜。”刘明军说。

元素百科为您介绍：以电鳐为代表的强电鱼类，体内发电器官能够以近100%的转换率高效发电。日本理化学研究所的一个研究小组利用电鳐发电器官原理开发出了新型发电机。 研究捕获电鳐研究研究小组对捕获数日以内的活体电鳐施加刺激，结果在10毫秒的极短时间内脉冲电流的峰值电压为19伏特，峰值电流8安培。他们还利用该脉冲电流成功启动LED灯并向电容器蓄电，储蓄的电量能使LED长时间发光和驱动迷你车行驶。研究小组还测定了所取出器官的发电性能。他们在发电器官上下部位连接电极，在正极一侧插入7根注射针，每根注射针同时注入0.25毫升浓度为1毫摩乙酰胆碱溶液。实验测定结果为峰值电压91毫伏，峰值电流0.25毫安，发电时间比活体电鳐长1分钟以上。注射器增加至20只后，峰值电压提高到1.5伏特，峰值电流0.64毫安。研究小组在发电器官中植入元件制作出发电机原型。他们把发电器官切成3厘米直角型，固定在铝和硅胶做成的容器中，结果发现，在16个元件直列连接情况下峰值电压1.5伏特，峰值电流0.25毫安。电鳐发电原理电鳐利用平时存在于细胞膜内的离子泵，使用三磷酸腺苷（ATP）能量产生细胞内外离子差（电位差）。同时神经纤维末端释放出神经传达物质乙酰胆碱，刺激细胞膜内的离子通道，细胞外部的钠离子立刻流入细胞内产生电流。发电器官的细胞膜聚集众多离子泵和离子通道，增加了电流密度。细胞的直列积蓄层产生高输出发电。由于电鳐难以大量捕获，研究小组未来将人工制作发电器官，融合微米、纳米流体技术，从分子开始自下而上地开发细胞结构，研发出与发电细胞相同的材料。该研究成果刊登在近日出版的英国《科学报告》杂志上。

元素百科为您介绍：哈佛大学医学院和麻省综合医院的研究人员日前发现，β淀粉样蛋白在保护大脑免受细菌入侵过程中发挥重要作用：适量蛋白可消灭有害细菌，但免疫系统功能一旦下降，反而会产生大量β淀粉样蛋白导致阿尔茨海默氏症。发表在《科学转化医学》杂志上的研究结果，或将改变这一老年病的治疗方向。 治疗阿尔茨海默氏症药物β淀粉样蛋白是治疗阿尔茨海默氏症的主要药物靶标，其数量少了、多了都不好。此前科学家一直不清楚其在体内发挥什么作用。在最新研究中，研究人员分别利用白色念珠菌感染仓鼠、蛔虫和线虫，发现高表达的β淀粉样蛋白具有保护作用，未被感染的细胞数量翻了一倍，存活率提高一倍。他们还用沙门氏菌使老鼠患上脑膜炎，可过量产生β淀粉样蛋白的基因小鼠，比没有该蛋白质的小鼠存活率高两倍。当将细菌注射到患有阿尔茨海默病的实验小鼠大脑，淀粉样蛋白斑块在48小时内形成，呈现了该疾病的特征。研究人员对迅速形成的淀粉样蛋白斑块进行分析时发现，每个斑块中间均含有沙门氏菌。阿尔茨海默氏症形成原因新发现表明，阿尔茨海默氏症可能是由感染导致形成过多的β淀粉样蛋白所致。随着年龄的增长，人体免疫系统功能下降，使得细菌更容易侵入大脑，导致淀粉样蛋白形成，引发炎症，加速了病情的发展。研究人员还发现，β淀粉样蛋白在免疫系统中的作用在于防止细菌附着到宿主细胞，并最终捕获细菌。新发现可能改变科学家治疗阿尔茨海默氏症的方法。目前大部分的药物试验是循着减少炎症的方向进行开发，但如果淀粉样蛋白产生和沉积是先天免疫反应，那么针对免疫系统及细菌的治疗可能才是正确的研究方向。