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生物医学:转入耐药基因治疗癌症
生物医学:转入耐药基因治疗癌症
2014-09-02 15:30:58
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转入多种药物的耐药基因MHCI的目的是为了提高造血细胞及其他细胞对放疗、化疗及其他抗癌药物的耐受性。
这类基因主要有MHCI 类抗原基因和MDR1 基因。 肿瘤细胞一般都不表达MHCI 类抗原,能够逃避免疫对其的识别,因此导入MHCI 类抗原基因后,可以提高人类免疫系统对肿瘤细胞的识别能力,从而诱导产生针对肿瘤细胞的免疫反应,达到杀伤肿瘤细胞的目的。
有人已经将MHCHL-AB-27通过脂质介导转入了黑色素细胞瘤,临床实验表明有一定的疗效;MDR1 基因编码的是一种称为P-糖蛋白的穿膜蛋白,它可以将对正常细胞的有毒害作用的药物作用的药物泵出细胞,从而保护正常的细胞免受药物的杀伤,增强患者对放、化疗的耐受能力。
目前导入MDR1 基因进行基因治疗的方法在动物实验中已经取
得较好的效果。
关于癌症的基因治疗的方案还有很多,目前已经批准的基因治疗方案各自的疗效差别也较大。 但这些方法或多或少都取得了一定的治疗效果,也为从根本上治疗癌症提供了更大的希望。
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洛莫司汀的功能作用
洛莫司汀为细胞周期非特异性药,对处于G1-S边界,或S早期的细胞最敏感,对G2期亦有抑制作用。本品进入人体后,其分子从氨甲酰胺键处断裂为两部分:一为氯乙胺部分,将氯解离,形成乙烯碳正离子,发挥烃化作用,致使DNA链断裂,RNA及蛋白质受到烃化,这些主要与抗瘤作用有关。洛莫司汀在临床上主要用于:1.本品脂溶性强,可进入脑脊液,常用于脑部原发肿瘤(如成胶质细胞瘤)及继发肿瘤;2.治疗实体瘤,如与氟尿嘧啶合用治疗胃癌及直癌,与甲氨蝶呤、环磷酰胺合用治疗支气管肺癌;3治疗何杰金病。
洛莫司汀的不良反应
洛莫司汀引起的常见的不良反应有:1、口服后6小时内可发生恶心、呕吐,预先用镇静药或甲氧氯普胺并空腹服药可减轻;少数患者发生胃肠道出血及肝功能损害。2、骨髓抑制,服药后3一5周可见血小板减少,白细胞降低可在服药后第1及第4周先后出现两次,第6—8周才恢复;但骨髓抑制有累积性。3、偶见全身性皮疹,有致畸胎的可能,亦可能抑制睾丸或卵巢功能,引起闭经或精子缺乏。恶心,呕吐,骨髓抑制,肺纤维变。有报告长期用此药可致肾毒性作用的发生率增高。
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柔红霉素的药理机制
其作用机制在于细胞的核酸合成过程,能直接与DNA结合,阻碍DNA合成和依赖DNA的RNA合成反应,对RNA的影响尤为明显,并可选择性作用于嘌呤核苷。与周期非特异性化疗药阿霉素相似,但抗瘤谱远少于阿霉素,同时对实体瘤疗效也远不如阿霉素和表阿霉素。在人类肝脏中广泛存在的羰基还原酶1能将柔红霉素转化成一种新的醇代谢物柔红霉素醇。这种新生成的醇代谢物不仅抗肿瘤活性比柔红霉素低,还会对心脏产生毒性,造成心肌细胞的损伤。这一代谢特点大大限制了它的临床应用。
柔红霉素的临床应用
柔红霉素主要用于治疗急性白血病(包括慢性转为急性的骨髓性白血病)、对常用抗肿瘤药耐药的急性淋巴细胞或粒细胞白血病,对小儿急性淋巴细胞白血病缓解率达60%,但缓解期短,故需与其他药物合并应用。本品对淋巴肉瘤、神经母细胞瘤、骨骼肌瘤、绒癌亦有一定疗效。
柔红霉素的不良反应
1、较常见者为恶心、呕吐、口腔炎和食管炎,一般口腔和唇部可在给药后3-7日发生溃疡。2、较少见的毒副反应主要为心肌毒性,心电图变化多呈一时性和可逆性,如出现心律异常、气急和下肢浮肿,则应警惕充血性心力衰竭的可能。3、静脉外溢可出现疼痛、组织坏死甚或峰窝组织炎。4、偶可出现胃痛,腹泻或全胃肠炎,但其发生率似较阿霉素为低。
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塞替派的药理机制和功能作用
塞替派的作用原理类似氮芥,在体内产生活性烷化基团乙烯亚胺基具有较强的细胞毒作用。乙烯亚胺基能和参与细胞DNA组成的核碱基,如鸟嘌呤结合,改变DNA的功能,影响肿瘤细胞分裂。实验研究证明,本品对多种动物肿瘤均有明显的抑制作用,抑制核酸的合成;在组织培养中,可抑制动物胚胎细胞、人体细胞及肿瘤细胞的有丝分裂。近年来的表明,本品对垂体促滤泡激素含量有影响,腹腔注射可使卵巢滤泡萎缩,并可影响睾丸功能。塞替派属于属乙撑亚胺类烷化剂,因其有3个功能基团,可与DNA形成交叉联结,改变DNA的功能,影响癌细胞的分裂。
临床用于:
卵巢癌:适用于卵巢癌非根治术后、腹腔播散伴有腹水、小骨分转移、肺转移伴有胸水等,有效率可达40%。
乳腺癌:适用于非根治术后,皮肤转移、肺转移伴胸水及根治性手术辅助治疗,有效率为60%。
膀胱癌:对膀胱癌晚期或手术后患者,可以此进行膀胱灌注。
其他肿瘤:胃肠道腺癌、恶性淋巴瘤、子宫颈癌、恶性黑色素瘤、胰腺癌、肺癌、甲状腺癌等。
塞替派的副作用
塞替派的副作用主要有:1骨髓抑制,可引起白细胞及血小板下降,多在用药1~6周后发生。2有恶心、呕吐、食欲不振及腹泻等胃肠道反应,个别有发热及皮疹等。3可引起男性病人无精子、女性无月经。
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